Разное

Торцевая планка: Для чего нужна торцевая планка и как её монтировать?

alexxlab 09.10.1974 Нет комментариев

Содержание

Для чего нужна торцевая планка и как её монтировать?

Правильно смонтированная кровля представляет собой систему, которая состоит из многих элементов. Один из таких элементов ― торцевая планка.

Узнаем, для чего служит торцевая планка, какие виды планок представлены в ассортименте компании «Металл Профиль», рассмотрим особенности их монтажа.

Что такое торцевая планка?

Торцевая планка ― это стандартный элемент отделки кровли. Планка торцевая используется для защиты подкровельного пространства от влаги, мусора и ветра. Также она выполняет декоративную функцию: закрывает обрезные кромки кровельного материала, обеспечивает кровле законченный эстетичный вид.

Как следует из названия, торцевые планки для кровли из металлочерепицы или профнастила устанавливают на торцы кровли. На рисунке место крепления этих элементов отделки указано зелёным цветом.


Из чего она изготовлена?

Торцевую планку для крыши из металлочерепицы и профлиста изготавливают из стали толщиной от 0,45 до 0,5 мм. Толщина стали доборных элементов должна соответствовать толщине кровельного материала, чтобы эксплуатационные характеристики и срок службы металлочерепицы/профнастила и доборных элементов были одинаковыми.

Стальная основа покрыта несколькими защитными и декоративными слоями. Схематично это можно представить так:

  • С обеих сторон стальная основа покрыта слоем цинка, который защищает её от ржавчины.
  • Следующий слой ― пассивирующий (с лицевой и изнаночной стороны). Это плёнка, которая образуется на поверхности металла в процессе пассивации (перехода металла в пассивное, неактивное состояние). Она противостоит коррозии.
  • На пассивирующий слой с обеих сторон нанесён грунт. Он выполняет 2 функции:
    • обеспечивает высокую адгезию для лучшего «сцепления» с полимерным покрытием;
    • дополнительно защищает сталь от коррозии.
  • Далее следует финишный слой ― полимерное (с лицевой стороны) и защитное (с изнаночной) покрытие. Они выполняют декоративную функцию и обеспечивают защиту стали от внешних воздействий. 

Разновидности торцевых планок

Торцевые планки бывают двух видов:

  • классическими;
  • сегментными.

Расскажем о каждом варианте более подробно.

Классические торцевые планки

Такие торцевые планки подходит практически для всех профилей металлочерепицы, а также для профлиста. Выглядят они как «уголки» с загнутыми боковыми кромками. Стандартная длина ― 2 м.

Классические торцевые планки для кровли выпускают в следующих размерах:

 90х115 мм (фигурная) ― Наиболее эстетичная среди классических торцевых планок. Она подчеркивает красоту кровли, эстетично оформленные торцы выглядят привлекательно. Благодаря наличию рёбер жёсткости отличается прочностью. Это классический вариант, именно так выглядели первые торцевые планки, которые поставляли на российский рынок из Финляндии.

95х120 мм ― плоский аналог фигурной торцевой планки (без рёбер жёсткости).

135х145 мм ― самая широкая из перечисленных торцевых планок. В отличие от предыдущих двух, подходит для нового профиля МОНТЕРРОСА (для других профилей металлочерепицы и профнастила её тоже используют). Она перекрывает волну самой высокой металлочерепицы в линейке компании «Металл Профиль» и обеспечивает надёжную защиту подкровельного пространства от влаги.

Внимание: при выборе торцевых планок ориентируйтесь на высоту профиля кровельного материала. Для профлиста или металлочерепицы с низкими волнами можно выбрать узкие планки (90х115 мм). Чем выше профиль материала ― тем крупнее должна быть планка.

Сегментные торцевые планки

Сегментные планки выбирают для металлочерепицы нового поколения ― МОНТЕРРОСА, МОНТЕКРИСТО, ТРАМОНТАНА. Они представляют собой усовершенствованную версию классических торцевых планок. Не похожи на простой «уголок» ― у них более сложная форма. Планки сужаются к верхней части, у них загнуты боковые и торцевые кромки.

Сегментные торцевые планки универсальны, они подходят ко всем профилям металлочерепицы нового поколения и отличаются только длиной ступенек ― 350 или 400 мм, в зависимости от выбранного вами размера профиля.

Различают левую и правую сегментные торцевые планки. Чтобы понять, какая планка левая, а какая ― правая, представьте, что вы стоите лицом к скату кровли. По левую руку будут смонтированы левые торцевые сегментные планки. Их внешний угол будет направлен влево. Соответственно, у правых планок внешний угол направлен вправо, они будут расположены по правую руку.

Левая сегментная торцевая планка      Правая сегментная торцевая планка

Эти элементы повторяют очертания ступеней и рельеф металлочерепицы, эстетично подчеркивают торцы кровли, делают их визуально более объёмными и эффективно защищают подкровельное пространство от влаги и мусора.

Внимание: вы легко посчитаете, сколько сегментных торцевых планок вам потребуется ― их число равно количеству ступенек металлочерепицы на фронтоне.

Монтаж

Теперь рассмотрим, как монтируются классическая и сегментная торцевая планки кровли. Обратите внимание: их устанавливают после монтажа кровельного покрытия.

Как крепится торцевая планка

Установка торцевой планки довольно простая:

  1. Начиная от карниза и продвигаясь к коньку, планки укладывают внахлёст (одна планка заходит на другую на 50 мм).
  2. Уложенные планки выравнивают ― их нижний край должен представлять собой ровную линию.
  3. Выровненные планки закрепляют саморезами в верхней и боковой части через каждые 500–600 мм. Для фиксации сверху используют саморезы 4,8х70  (80) мм, сбоку ― 4,8х28 (35) мм.

Как крепить сегментную торцевую планку

Монтаж сегментных торцевых планок отличается от монтажа классических торцевых:

  1. Планки укладывают от карниза к коньку.
  2. Сегментные планки выравнивают, как и классические торцевые, по нижнему краю.

  3. Выровненные планки необходимо закрепить сбоку в местах нахлёста верхней планки на нижнюю. Для этого применяют саморезы 4,8х28 (35) мм.

  4. Далее планки фиксируют в торец или верх ступеньки. Для этого используют саморезы 4,8х70 (80) мм.

Готово ― вы установили торцевые планки!

Вывод

Не пренебрегайте установкой торцевых планок ― эти элементы напрямую влияют на долговечность кровли. Они защищают подкровельное пространство от осадков, мусора и ветра. В подкровельное пространство не попадает влага, стропила и обрешётка служат долго и исправно.

Кровля с оформленными торцами станет более эстетичной и приобретёт законченный вид.

Выбирайте торцевые планки в зависимости от профиля кровельного материала, монтируйте их в соответствии с нашими рекомендациями ― и выразительная кровля порадует вас долгим сроком службы!

В статье упоминаются категории:
В статье упоминаются товары:

Планка торцевая для металлочерепицы: назначение и порядок установки

ПОДЕЛИТЕСЬ

В СОЦСЕТЯХ

Кровля является одним из основных элементов любого здания. От нее зависит не только защита от осадков, но и внешний вид дома. Современные кровельные материалы позволяют создавать практичные и красивые крыши у домов, затрачивая минимум ресурсов. Одним из таких материалов является металлочерепица. Она достаточно удобна в монтаже, но требует использования дополнительных элементов, среди которых планка торцевая для металлочерепицы.

Кровля из металлочерепицы выглядит красиво и прослужит долго

Планка торцевая для металлочерепицы: назначение и особенности монтажа

Для того, чтобы покрыть крышу металлическим кровельным материалом необходимо использовать несколько видов планок:

  • карнизная;
  • торцевая или ветровая;
  • коньковая;
  • планка примыкания для металлочерепицы.

Все они служат дополнительной защитой деревянных элементов кровли от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, а также в декоративных целях.

Внешний вид торцевой планки

Планка торцевая для металлочерепицы изготавливается из оцинкованного металла, толщиной до 0,55 мм. Она бывает различных расцветок, аналогичных основному кровельному материалу. Существуют изделия с полимерным и композитным покрытием. Этот элемент кровли имеет вид уголка в поперечном разрезе. Ее края немного загнуты или на плоскости могут быть ребра. Эти нюансы придают дополнительную жесткость изделию. Стандартная длина планки составляет 2 м. Ее крепление осуществляется на торцы скатов, что обеспечивает защиту обрешетки от проникновения влаги и ветра. По этой причине данное изделие называют еще ветровой планкой для металлочерепицы.

Типовые размеры планки торцевой

Статья по теме:

Установка торцевой планки для металлочерепицы

  1. Измеряется длина торца ската и подсчитывается количество целых планок. Если необходимо, то последняя обрезается на нужную длину.
  2. Монтаж начинается с нижней части ската и идет вверх. При этом изделия укладываются внахлест не менее 50 мм.
  3. Горизонтальная часть торцевой планки для металлочерепицы должна полностью перекрывать гребень кровельного покрытия, а вертикальная закрывать доски обрешетки с их торцов.
  4. Фиксация элемента осуществляется с помощью кровельных саморезов аналогичного цвета, как в вертикальной плоскости, так и в горизонтальной. При этом сверху винты вкручиваются строго в гребень металлочерепицы. Расстояние между саморезами должно быть 30 – 50 см, а вкручивать их удобнее всего шуруповертом, начиная с одной стороны, чтобы планку не покоробило.

Схема крепления торцевой планки при монтаже кровли из металлочерепицы

Не стоит забывать и о герметизации зазоров между планкой и кровельным покрытием. Помимо защитной функции ветровая планка для металлочерепицы несет еще и декоративную. Кровля, оформленная этим элементом, имеет более законченный и гармоничный вид.

Полезный совет! При фиксации планки саморезами необходимо быть очень внимательным и не промазать по доске обрешетки. Если это произошло, то ни в коем случае саморез удалять нельзя, так как он закрывает сделанную дыру.

Схема фиксации планки саморезами

В процессе проведения кровельных работ следует уделять большое внимание безопасности. Лестница или строительные леса должны быть надежно закреплены и не представлять опасности. Удобнее всего крепить ветровую планку для металлочерепицы с лесов, установленных вдоль фронтона здания. Это позволит свободно передвигаться по всей длине кромки ската. Перед креплением доборного элемента стоит зашить нижнюю часть обрешетки, нависающую над фронтоном, облицовочным материалом. Это позволит в дальнейшем избежать неудобств, так как установленная планка может помешать этому процессу.

Конструкция крыши из металлочерепицы — вид с торца

При монтаже изделия обращают внимание на выравнивание обеих плоскостей, так как «волны» или «кручение» не только снизят защитные функции элемента, но и испортят весь облик кровли. Ровное крепление может быть обеспечено только при неукоснительном следовании правилам монтажа и использовании измерительных инструментов.

Полезный совет! Торцевая планка для металлочерепицы должна крепиться саморезами с каучуковыми шайбами «в натяг». Это не позволит воде попасть под нее, а ветру расшатать, вызывая впоследствии дребезжащие звуки.

Ветровая планка выполняет не только декоративную, но и защитную функции

Другие доборные элементы и их назначение

Среди других, необходимых для монтажа кровли, элементов можно выделить коньковую планку, которая закрывает конек поверх листов покрытия. Карнизная планка похожа на торцевую, но крепится на карнизы перед монтажом кровли. Особый интерес представляет планка примыкания для металлочерепицы, которую используют в местах стыков кровельных листов со стенами, трубами, ендовами или другими элементами крыши. Она устанавливается поверх металлочерепицы и не позволяет попасть воде внутрь через примыкания.

Доборные элементы для крыши

В заключение можно добавить, что потребность в доборных элементах необходимо рассчитывать при закупке материала, чтобы все их подобрать одинакового цвета с металлочерепицей.

ОЦЕНИТЕ
МАТЕРИАЛ Загрузка… ПОДЕЛИТЕСЬ
В СОЦСЕТЯХ

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ

REMOO В ВАШЕЙ ПОЧТЕ

Зачем нужны торцевая и карнизная планки?

Любая грамотно смонтированная кровля предполагает наличие карнизной и торцевой планок. Что они собой представляют и зачем нужны?

Карнизную планку устанавливают по краю ската кровли. Она предназначена для защиты лобовой карнизной доски от воздействия атмосферных осадков и попадания влаги в подкровельный пирог. Торцевая же планка крепится на каждый торец крыши и служит для защиты обрешетки от влаги, а кровли — от повреждения из-за сильного ветра. Именно поэтому она получила свое второе название — ветровая.

Планки обычно изготавливают из стального оцинкованного или пассивированного листа толщиной 0,4-0,5 мм. В качестве защитного покрытия используются те же полимеры, что и для металлочерепицы — пластизол или полиэстер. Исключение составляет планка для композитной черепицы: на нее наносят базальтовую крошку.

Ветровая планка, как правило, выпускается в стандартных размерах, но по желанию заказчика ее параметры можно изменить

Самый распространенный размер карнизной планки для крыши из металлочерепицы — 100×69×2000 мм. Ветровая планка бывает разных размеров, но обычно ее верхняя грань имеет ширину 80 мм, а нижняя — 60 мм.

Монтаж карнизной планки

Доборные элементы крыши из металлочерепицы

Установку карнизной планки в металлочерепичной кровле начинают с монтажа лобовой доски, которую крепят оцинкованными гвоздями к торцам стропильных ног. Альтернативой ей может стать карнизная доска. Разница лишь в том, что карнизная доска служит усиливающей и укладывается сверху на стропила в специально выпиленные пазы, а лобовая доска несет и усиливающую, и защитную функцию, и крепится к торцу стропил.

Прежде чем смонтировать карнизную планку, к карнизной доске или же непосредственно на стропила крепят кронштейны для устройства водосточного желоба. Планку устанавливают внатяжку поверх кронштейнов для водостока и крепят при помощи саморезов к карнизной и/или лобовой доске. Расстояние между саморезами варьируется в пределах 30-35 мм. Прибив одну планку, на нее внахлест (5-10 см) кладут другую. Последнюю планку нужно предварительно аккуратно отрезать по размеру.

Если не использовать при монтаже карнизной планки подкладочный ковер, возможно затекание влаги в подкровельное пространство

Для кровель, покрытых гибкой черепицей, монтаж планки несколько отличается. Здесь важно подготовить основание: ровное, гладкое, сухое и неподвижное. Для этого монтируют ориентированные древесно-стружечные плиты, и фиксируют на основании подкладочный гидроизоляционный ковер. Далее свесы кровли защищают карнизными планками. Их крепят кровельными гвоздями в шахматном порядке в шагом 15 см.

Монтаж торцевой планки

В зависимости от типа используемого кровельного материала торцевая планка монтируется либо перед его укладкой, либо по завершению. Так, например, на металлическую кровлю торцевая планка устанавливается лишь после того, как монтаж металлочерепицы полностью завершен. Тогда как на кровлю из гибкой черепицы торцевая планка устанавливается одновременно с карнизной.

Стык между кровельным покрытием и планкой необходимо тщательно герметизировать уплотнителем

Устройство торцевой планки на металлочерепичную крышу производится следующим образом. Ее устанавливают на высоту волны металлочерепицы выше уровня обрешетки, при этом угол торца крыши должен быть полностью перекрыт. Крепят торцевую планку сверху и по бокам торца крыши саморезами с шагом 45-55 см. При этом верхний саморез входит в металлочерепицу на гребне волны. Планка обязательно должна закрывать верхний гребень волны, чтобы вода не попадала в подкровельное пространство. Монтаж планки ведут по направлению от карниза крыши к коньку. Она должна плотно прилегать к кровле, что позволит избежать дребезжания при сильном ветре. Нахлест при наращивании торцевой планки такой же, как и у карнизной — 5-10 см.

Другие варианты

Сегодня помимо металлических торцевых планок можно встретить большое количество резных деревянных элементов, которые украшают дом и подчеркивают его индивидуальность. Так как резка по дереву сложных орнаментов – довольно тяжелая и кропотливая работа, цена на такую торцевую планку будет на порядок больше, чем на остальные. Некоторые производители предлагают потребителям планки со сложным орнаментом из влагостойкой фанеры, прозрачного и матового акрила, МДФ, ЦСП и OSB плит. В некоторых случаях планку делают из искусственного камня и клееного массива дерева, который подвержен внешним воздействиям окружающей среды намного меньше, чем массив древесины.

Ветровая (торцевая) планка для профнастила: как крепить

Фронтальная, торцевая, ветровая – это все названия одной детали при устройстве скатной кровли с покрытием из профнастила. Ее установка проходит на завершающем этапе монтажа кровельного покрытия. Ветровая планка для профнастила не только декоративный элемент кровли, у нее есть масса других функциональных обязанностей.

Назначение

Торцевая планка, несомненно, придает кровле завершенный вид, но намного важнее ее защитная функция. Она оберегает крышу от многих напастей:
  1. Попадание атмосферных осадков в подкровельное пространство, что приводит к намоканию древесины и утеплителя.
  2. Порывы сильного ветра, загоняющие под профнастил мусор, снег. Боковой ветер изменяет температурный и влажностный режим внутри чердачного помещения.
  3. Проникновение под покрытие птиц и мелких животных. Они портят кровельные материалы, провоцируют возникновение неприятного запаха, увеличивают вероятность заражения микробами и грибками.
  4. Сильный ветер может и вовсе оторвать листы профнастила.
Поэтому и названий у нее много: фронтальная планка подчеркивает внешний облик, ветровая защищает от ветра, торцевая обозначает края покрытия.

Конструктивные особенности

Как правило, ветровая планка изготавливается из того же материала, что и профилированный настил. Производители профнастила предлагают при заказе материалов сразу же приобрести завершающие детали (доборные элементы). Они имеют гнутую форму и окрашены в тон кровельного покрытия. Торцевая планка изготавливается из оцинкованного металла с окрашивающим покрытием. В качестве красящего слоя применяются такие виды покрытия:
  • Полиэстер (на основе органических полимерных веществ).
  • Пурал (на полиуретановой основе с полиамидом).
  • Пластизол (ПВХ и пластификаторы).
  • Лакокрасочные.
  • PVDF (фторсодержащие полимеры).
У цветного покрытия существуют защитные функции, оно повышает стойкость к воздействию таких факторов, как атмосферные осадки, агрессивная экология, УФ излучение. Предлагаемые размеры фронтальной планки: длина 2–2,5 м, ширина 250, 312 мм, толщина 0,5–0,55 мм. Форма детали может быть прямой или фигурной. Для придания жесткости детали края имеют двойной подгиб. Толщина торцевой планки может иметь разные размеры — от 0,4 до 1 мм. Но толщина в 0,5–0,55 мм является наиболее подходящей, так как деталь получается достаточно прочной и при необходимости легко изгибается.

Правила установки

Ветровая планка устанавливается как одна из самых последних деталей. После обрамления торцов остается только установка конька. Монтаж торцевого элемента проводится в следующем порядке:
  1. К обрешетке, на которую укладывается профилированный настил, крепиться торцевая доска шириной 80 мм, толщиной 25 мм. Монтаж доски проводится с помощью строительных гвоздей диаметром не менее 4 мм и длиной 100–120 мм.
  2. Поверх торцевой доски проводится монтаж ветровой планки. Крепление производится с помощью кровельных саморезов диаметром 4,8 мм. Конструкция саморезов подразумевает наличие уплотнительной шайбы (резиновой прокладки). Крепежи должны располагаться с шагом 200–300 мм. Монтаж саморезов осуществляется только с помощью шуруповерта.
  1. Монтаж планок выполняется от нижней точки торца в сторону конька. Детали стыкуются внахлест. Глубина нахлеста не менее 50 мм. Крепление профнастила с помощью строительных гвоздей категорически запрещается, ведь ударная нагрузка нарушает целостность защитного покрытия. Кроме того, во время забивания гвоздей получается отверстие в профлисте на 1–2 мм больше диаметра крепежа. В эти щели проникают влага и незащищенная середина кровельного листа подвергается коррозии.
  2. Конец ветровой планки загнут для направления стекания атмосферных осадков. Но нередко установка детали происходит с образованием зазора между планкой и поверхностью профилированного покрытия. В этом случае необходимо предусмотреть монтаж уплотнителя. Крепить уплотнитель следует с внутренней стороны доборного элемента.
Для заполнения зазора можно применять следующие виды уплотнителя:
  • универсальный самоклеящийся;
  • универсальный саморасширяющийся (ПСУЛ).
Благодаря своим свойствам эти материалы отлично работают в конструкции кровли. Они создают барьер для проникновения влаги, не разрушаются под воздействием ультрафиолета, хорошо переносят температурные перепады от -45оС до +85оС. Специальные пропитки защищают от заражения грибками и плесенью. Чтобы стык между профнастилом и планкой был 100% надежным от протекания, доборный элемент должен закрывать две волны покрытия. Обобщая данную информацию, можно отметить, что существует три типа узлов и видов монтажа:
  1. Применение фронтальной детали с широкой горизонтальной частью, перекрывающей 2 волны профнастила. Крепить на гребне второй волны длинными саморезами.
  2. Фронтальная планка шириной около 125 мм, перекрывает только одну волну, но обязательно применение уплотнителей. Монтаж с помощью коротких саморезов на торцевой доске.
  1. Допускается монтаж фронтальной детали с устройством торцевого бруска. Однако, такой узел крепления не кажется прочным и надежным.
Можно ли совсем обойтись без торцевого элемента кровли? В строительных нормах и правилах нет строгого указания на этот счет. Только у незащищенного покрытия срок службы сокращается в 2–3 раза. Рекомендуем следующие видео для ознакомления:

Планка торцевая 95х120х2000х0.45 Коричневый (ПЭ-01-8017)

Характеристики

Торговый дом “ВИМОС” осуществляет доставку строительных, отделочных материалов и хозяйственных товаров. Наш автопарк — это более 100 единиц транспортных стредств. На каждой базе разработана грамотная система логистики, которая позволяет доставить Ваш товар в оговоренные сроки. Наши специалисты смогут быстро и точно рассчитать стоимость доставки с учетом веса и габаритов груза, а также километража до места доставки.

Заказ доставки осуществляется через наш колл-центр по телефону: +7 (812) 666-66-55 или при заказе товара с доставкой через интернет-магазин. Расчет стоимости доставки производится согласно тарифной сетке, представленной ниже. Точная стоимость доставки определяется после согласования заказа с вашим менеджером.

Уважаемые покупатели! Правила возврата и обмена товаров, купленных через наш интернет-магазин регулируются Пользовательским соглашением и законодательством РФ.

ВНИМАНИЕ! Обмен и возврат товара надлежащего качества возможен только в случае, если указанный товар не был в употреблении, сохранены его товарный вид, потребительские свойства, пломбы, фабричные ярлыки, упаковка.

Доп. информация

Цена, описание, изображение (включая цвет) и инструкции к товару Планка торцевая 95х120х2000х0.45 Коричневый (ПЭ-01-8017) на сайте носят информационный характер и не являются публичной офертой, определенной п.2 ст. 437 Гражданского кодекса Российской федерации. Они могут быть изменены производителем без предварительного уведомления и могут отличаться от описаний на сайте производителя и реальных характеристик товара. Для получения подробной информации о характеристиках данного товара обращайтесь к сотрудникам нашего отдела продаж или в Российское представительство данного товара, а также, пожалуйста, внимательно проверяйте товар при покупке.

Купить Планка торцевая 95х120х2000х0.45 Коричневый (ПЭ-01-8017) в магазине Санкт-Петербург вы можете в интернет-магазине “ВИМОС”.

Ветровая (торцевая) планка для металлочерепицы: монтаж, размеры, крепление

Крыша любого дома – это сложная конструкция, в которой присутствует множество деталей. При этом каждая из них очень важна. Например, ветровая планка. Эта, на первый взгляд, небольшая деталь играет важную роль. В первую очередь ветровая планка служит защитой металлочерепицы. Кроме того, такая доска является и декоративным инструментом. В этой статье речь пойдет о том, как проводится установка ветровой планки и какие при этом существуют нюансы.

Предназначение и материал изготовления

Ветровая планка для металлочерепицы, так же как и для любого другого кровельного материала, выполняет две основные функции, а именно:

  1. В первую очередь торцевая доска (а именно так по-другому называют ветровую планку) необходима для защиты краев обрешетки для металлочерепицы и подкровельного пространства от воздействий внешней среды. Какой бы материал вы не использовали, металлочерепицу или традиционный шифер, по бокам дома все равно остаются щели. Через них может просочиться влага. Читайте также: гидроизоляция под металлочерепицу. Кроме того, торцевая планка защитит крышу от ветра, порывы которого могут легко поднять кровельный материал.
  2. Декоративная функция. Ветровая планка значительно улучшает внешний вид крыши, делая его законченным.

Кроме того, торцевая доска не дает мелким птицам или насекомым проникнуть на чердак. А это поможет продлить срок службы всей крыши. Именно поэтому крепить ветровую планку на металлочерепицу или другой кровельный материал нужно в обязательном порядке.

А из какого материала делается торцевая доска? Какой вариант лучше всего выбирать? Если речь идет о монтаже ветровой планки на кровлю, покрытую металлочерепицей, то чаще всего выбирают металл.

Как правило, используется тонкий стальной лист с толщиной в 0,4-0,5 миллиметров. Его прогоняют через специальный станок. Здесь, под воздействием роликов и высоких температур, планке придают нужную форму. Современные производители предлагают большой выбор размеров и цветов. Любой владелец частного дома с легкостью может подобрать торцевую доску с нужными параметрами.

В некоторых компаниях производителях для производства ветровых планок используют алюминиевый лист. Этот металл меньше чем сталь подвержен воздействию коррозии. К тому же алюминий легче. Именно поэтому подобные изделия стоят немного дороже, чем их «собраться» выполненные из стали.

В редких случаях используют ветровую планку, сделанную из ПВХ. Такой вариант дешевле металлического, но большой популярностью не пользуется. Дело в том, что ветровые планки из пластика плохо переносят перепады температур. Кроме того, такие торцевые доски не выдерживают механического воздействия. Они могут треснуть практически от любого удара. Преимущество у них можно сказать одно – это устойчивость к коррозии.

Что необходимо для монтажа?

Торцевая планка для металлочерепицы играет важную роль как в защите кровли от внешних воздействий, так и в придании крыше законченного и привлекательного вида. Но чтобы все это действительно работало, необходимо правильно произвести монтаж торцевой доски. И здесь немаловажную роль играет подготовка к работе. Прежде всего, вам необходимо запастись всеми необходимыми инструментами и материалами.

Чтобы произвести крепление торцевой планки металлочерепицы вам понадобится:

  • шуруповерт. Лучше всего использовать приспособление, работающее на аккумуляторе. Конечно, все работы можно произвести и при помощи отвертки, но ветровых планок нужно будет крепить много, и вы можете просто устать;
  • приспособление для разрезания листов из металла. Ветровые планки производятся определенной длины, поэтому нарезать на нужные отрезки вам все равно придется. Для этой работы можно использовать болгарку, электролобзик или ножницы по металлу;
  • молоток, деревянная киянка и плоская отвертка.

Крепление торцовой планки металлочерепицы производится при помощи саморезов. При этом лучше выбирать оцинкованный вариант. Такие саморезы меньше подвержены коррозии, а значит и служить будут дольше. Также запаситесь деревянным бруском с длиной соответствующей длине всех торцов вашей кровли.

Ну и конечно нужно подготовить сами ветровые планки для крыши покрытой металлочерепицей. Здесь предварительно делается расчет. Сами торцевые планки выпускаются с длиной от полуметра до двух метров, все будет зависеть от производителя.

Делая расчет нужно учитывать одну особенность.  Дело в том, что монтаж ветровых планок производится внахлест, он должен составлять минимум пятнадцать сантиметров. Кроме того, из двух метров длины торцевой доски эффективно использовать можно только 1,9 метра. Остальное уйдет на обрезки.

Если говорить о размерах торцевой планки для металлочерепицы, то тут многое будет зависеть от особенностей самой крыши. Чаще всего на рынке можно встретить изделия с параметрами 90 на 150 и 40 на 60 миллиметров. Выпускаются планки и с другими размерами, но их нужно поискать.

Если есть желание и материал, то ветровые доски можно сделать и своими руками. Для этого берется лист стали или алюминия нужной толщины. Далее, он режется на куски. После этого, при помощи деревянной киянки и бруска, листам придается нужная форма.

Но стоит помнить, что такие ветровые планки вряд ли прослужат достаточно долго. На заводах все изделия покрывают специальным защитным слоем, который предохраняет материал от агрессивного воздействия окружающей среды. К тому же будет трудно идеально подобрать цвет под уже уложенную металлочерепицу. Поэтому лучше приобрести уже готовые изделия, тем более, что их стоимость не столь высока.

Монтаж

Когда запасена в нужном количестве планка торцевая для металлочерепицы и приготовлены все инструменты, можно переходить непосредственно к установке. Монтаж торцевой доски для металлочерепицы проводится в следующей последовательности:

  1. Все работы по креплению ветровой планки проводятся после укладки кровельного материала. При этом также должна быть проведена установка карнизов. Это необходимо для того, чтобы ветровая планка для металлочерепицы полностью перекрывала все образовавшиеся щели.
  2. Монтаж торцевых досок начинается с крепления деревянного бруса. Он необходим для того, чтобы планки держались более надежно. Деревянный брус берется с сечением 40 на 40 миллиметров. Его прибивают к торцу обрешетки. При этом не стоит забывать, что все деревянные элементы необходимо предварительно обработать антисептиком и средством предохраняющим материал от возгорания. Сам брус крепится к обрешетке с помощью саморезов или гвоздей.
  3. Далее делается «примерка» ветровой планки. При этом необходимо добиться полного перекрытия всех щелей. Сделать так, чтобы планка заходила на металлочерепицу и закрывала брус-основание. После этого делаются нужные отметки, и подгоняется сама торцевая доска до нужных размеров.
  4. После «примерки» можно монтировать ветровые панели к брусу. Крепление производится с помощью саморезов. Ветровые планки для металлочерепицы монтируют сверху вниз, от конька к карнизу. При этом нельзя забывать про нахлест. Он, как уже говорилось выше, должен составлять минимум пятнадцать сантиметров.
  5. Особое внимание стоит уделять и самому способу крепления ветровых планок для металлочерепицы. Необходимо добиться прочного соединения. Саморезы должны вкручиваться по бокам и сверху. Их количество будет зависеть от длины самой планки. При этом расстояние между саморезами не более 20-30 сантиметров.
  6. После того, как все ветровые планки для металлочерепицы установлены на своих местах, необходимо загерметизировать все стыки. Для этого можно использовать кровельный герметик или уплотнитель на самоклеющейся основе. На нижний край ветровых планок устанавливают заглушки, которые также закрепляют при помощи саморезов.

На этом монтаж торцовых досок закончен. Очень важно не спешить и соблюдать все требования технологии. Для большей надежности и увеличения срока службы саморезов их шляпки закрашивают при помощи ремкомплекта. В этом случае места крепления не будут подвергаться коррозии, а значит, и ветровые планки прослужат гораздо дольше.

Как видно монтаж не столь сложный. С креплением ветровых планок под металлочерепицу может справиться практически любой. Главное – это старание и аккуратность. И тогда ваша крыша будет надежно защищена и прослужит не один десяток лет.

Видео по теме:

Посмотрите еще статьи:

виды, размеры, крепление и монтаж, фото

При возведении крыш из металлопрофиля немалую роль играет ветровая торцевая планка для профнастила. Этот готовый фасонный элемент в разы облегчает процедуру обустройства кровли, при этом делает ее надежней и продлевает срок службы. Металлические покрытия для крыш пользуются большим спросом, так как отличаются доступной ценой и простотой монтажа. Их используют для покрытия производственных помещений, хозяйственных построек, садовых, дачных домов и так далее. Перед началом работ надо узнать стандартные размеры торцевой планки для профнастила, ее разновидности и принципы установки.

Назначение ветровой планки для профнастила

Торцевую ветровую планку используют в качестве фасонного доборного элемента при обустройстве крыш из профнастила. Изделие выполнено в виде уголка, одна сторона которого крепится к обрешетке, а вторая обеспечивает защиту свеса крыши от ветровых нагрузок, снега и влаги. Для производства ветровой планки применяют высококачественную оцинкованную сталь, покрытую в защитных целях пуралом или полиэстером. Иногда в качестве покрытия для этого фасонного элемента выступает каменная крошка. Монтаж ветровой планки для профнастила обеспечивает решение следующих задач:

  1. Защита фронтонного и кровельного свеса от попадания влаги. Верхняя сторона крыши защищена кровельным материалом, но влага способна попасть к стропильному каркасу снизу. Из-за этого мокнут стропила и обрешетка, что приводит к порче даже обработанной антисептиком древесины. Роль торцевой (ветровой) планки – препятствовать проникновению влаги, благодаря чему деревянные элементы не испытывают негативных воздействий. Таким образом обеспечивают более длительный срок службы всей кровли.
  2. Защита от ветра. Если дом расположен в зоне со сложными климатическими условиями, то сильные боковые порывы ветра способны деформировать или попросту сорвать кровельное полотно. Незащищенные края крыши испытывают серьезные нагрузки, что может привести к их деформации. Установка ветровой планки для профнастила позволяет защитить кровельный пирог, а под обрешетку не будет попадать холодный ветер.
  3. Кровельная конструкция получает завершенный эстетичный вид. Достаточно подобрать торцевую планку, ориентируясь на основной цвет крыши. Сам элемент скрывает неаккуратные края профнастила, создавая пространство для установки софитов или сайдинга.

Важно! В некоторых ситуациях торцевую ветровую планку способен заменить дешевый гнутый металлопрофиль. Это доступный во многих строительных магазинах материал, но он ограничен в плане разнообразия расцветок, да и для крепления подходят только стандартные по размерам доборные элементы.

Виды торцевых планок для профнастила

Планки, изготавливаемые из металла, подходят как для профнастила, так и для металлочерепицы. Изготавливают их из листов стали, толщина которых от 0,4 до 0,5 мм. Материал сперва нарезают, придают ему необходимую форму, после чего покрывают полимерами. Защитная ветровая планка на профнастил бывает нескольких разновидностей:

  1. Лобовая ветровая планка, которую также называют капельником. Ее крепят к стропилам перед установкой обрешетки, поверх гидроизоляционного слоя. Капельник отводит конденсат и защищает кровельный пирог от температурных изменений. Именно этот элемент обеспечивает сохранность всей кровельной конструкции, предотвращая протечки.
  2. Ендовы – разжелобки. Защищают внутренние углы кровли. Их устанавливают на стыке между двумя смежными скатными плоскостями. Сама система состоит из донной планки (поверх обрешетки) и верхней ендовы (ее крепят к профнастилу). Для кровельной конструкции ендовы играют большую роль – если их неправильно установить, на крыше будут задерживаться снег и вода, в итоге покрытие быстрее придет в негодность. Прежде чем устанавливать донную ветровую планку, стык обрабатывают особым влагоотталкивающим составом. При крутом скате крыши под нижней ендовой крепят вспомогательный гидроизоляционный слой.
  3. Кровельная ветровая планка (примыкающая). Этот ветровой элемент перекрывает все возможные стыки на плоскостях скатов. Обводы кирпичного дымохода, выпуклые и вогнутые мансардные крыши, а также точки примыкания плоских кровель к стенам дома оформляют именно такой деталью.
  4. Карнизная ветровая планка. Защищает свес карниза от воды, пыли и насекомых. Крепят ее к капельнику после монтажа обрешетки. Карнизная ветровая планка бывает прямой и фигурной. Первая разновидность наиболее проста, визуально схожа с обычным уголком. Фигурная дополнительно оснащена ребрами жесткости, поэтому более надежна и выглядит солидней. Прежде чем устанавливать этот ветровой элемент, торец кровли заранее защищают путем монтажа москитной сетки.
  5. Фронтонная планка для профнастила. Это универсальное и доступное по цене ветровое изделие, продлевающее срок службы кровли. Оно не только обеспечивает защиту крыши от ветра, но и упрощает кладку и выравнивание профнастила. Выделяют несколько видов: простые ветровые, в виде уголка с широкими полками и торцевые усиленные ребром жесткости.
  6. Коньковая ветровая планка. Этот доборный торцевой элемент защищает вентиляционный зазор в области стыка скатных плоскостей. Помимо защитных свойств, улучшает внешний вид кровельной конструкции.

Большой выбор доборных элементов позволяет подобрать подходящие изделия для полноценной защиты кровли от атмосферных влияний.

Размеры ветровой планки для профнастила

Торцевая (ветровая) планка – это дополнительный кровельный элемент, поэтому заказывают ее отдельно. Изготовкой занимаются производители металлочерепицы, профнастила и других кровельных материалов.

При расчете необходимого количества учитывают параметры кровли. Стандарт размера торцевой планки для профнастила: длина — 2 м (эффективная – 1,9 м), ширина – 90 х 150 и 40 х 60 мм.

Важно! Для плоских крыш (покрытия без волны) и домов, находящихся в районах, где ветровая нагрузка небольшая, используют узкие планки. В остальных случаях применяют широкие модели.

Монтаж торцевой планки для профнастила

Финишный штрих в кровельных работах – установка ветровой планки и подключение софитов. Если проигнорировать этот этап, то будет нарушен теплообмен в области между кровлей: в летний сезон воздух в помещении и стены начнут быстрее греться, зимой – наоборот.

Прежде чем приступать к креплению ветровой планки профнастила, делают все необходимые расчеты. Здесь учитывают тип кровли. Например, для плоских крыш складов, где покрытие листовое, лучше использовать узкую ветровую планку. Для металлочерепицы и профнастила требования другие – используют широкую рельефную торцевую отделку. Также играет роль правильный выбор и установка обрешетки. В зависимости от вида материала кровли рассчитывают шаг укладки брусков.

Начинают работы с торца – на решетчатую конструкцию пришивают струганную ветровую доску размерами 25 х 80 мм, и уже на нее ставят планку, используя болтовые саморезы с уплотнительной резинкой. Между крепежами соблюдают расстояние в 0,4 м. Монтаж начинают снизу, продвигаясь к верхней части крыши. Боковые элементы торцевых планок укладывают внахлест, с захватом не больше 0,1 м.

Совет! Если нужно сделать торцевую ветровую планку короче, используют ножницы по металлу или дисковую электропилу. Абразивные инструменты для этих работ не подходят: в ходе резки температура слишком высокая, что оказывает негативное влияние на полимерное покрытие. Для обработки места среза применяют ремонтную эмаль.

Если крышу оборудуют профнастилом с водосточными канавками, то листы укладывают перпендикулярно таким образом, чтобы каждый последующий перекрывал канавку. Соседние планки укладывают с поперечным нахлестом в 15 см. Фронтонное изделие крепят выше решетчатой конструкции кровли, опираясь на то, какова высота волн профнастила. Саму планку монтируют при помощи саморезов (с каждого бока и сверху).

Верхний крепеж обеспечивает наилучшую стыковку, так как у профилированных листов высокая парусность. Если правильно прибить ветровую планку к фронтовому срезу, это обеспечит эффективную защиту от ветра – материал кровли он не оборвет. Чтобы улучшить герметичность между ветровыми планками и профнастилом, между ними укладывают рулонный утеплитель.

Последовательность укладки ветровой планки:

  1. Поверх торцевой рейки обрешетки прибивают брусок из дерева размерами 40 х 40 мм. В качестве крепежа используют гвозди или саморезы. Брус, впрочем, как и всю остальную обрешетку, заранее обрабатывают антисептиком и противопожарным средством.
  2. Следующий шаг – примерка. Нужно приложить фронтальную планку таким образом, чтобы угол с торца кровли был полностью перекрыт: начиная прибитым деревянным бруском и заканчивая плоскостью профнастила. Расстояние должно быть идентично высоте профиля. Полученные размеры отмечают на панели покрытия, где расположены линии сгиба и реза.
  3. Перед креплением ветровой планки часть панели нужно подрезать (учитывая разметку).
  4. Верхнюю сторону торцевой панели, «смотрящую» на фронтон, отгибают при помощи специального зажима. Если подгиб выполнен качественно, то лист профнастила плотно упрется к боку прибитого бруска.
  5. Панели кровельного материала монтируют сверху вниз. Прибивают их к обрешетке на гвозди.
  6. Несколько советов относительно правильности прибивания торцевой планки. Крепления должны быть с боков и в верхней части. Второстепенная задача верхнего самореза — соединить профнастил с ветровой планкой. Верхнюю сторону забивают коньковыми саморезами, боковые – торцевыми.
  7. Стыки кровли с кромками торцевых планок герметизируют посредством уплотнителей.
  8. В нижней части торцевых полос крепят заглушки: они должны образовывать с планкой закрытый угол.
  9. Верхушки саморезов закрашивают ремкомплектом.

Необходимо перед началом монтажа определить размеры ветровой планки для профнастила, иначе работы будут не только дольше, но и сложнее.

Советы и рекомендации

В ходе выполнения работ нужно перемещаться по крыше. Ходить можно только по уже установленным листам. Ноги ставят в «канавки» или в те места, где профнастил придерживают дополнительные опоры. При выполнении монтажных работ с поверхности кровли необходимо убирать весь строительный мусор и прочие отходы производства – в ином случае есть вероятность задеть их ногой и повредить покрытие.

Прочие рекомендации:

  • прикрепляя профнастил и торцевые ветровые планки, лучше использовать саморезы с широкими шляпками;
  • для сохранности материала продольный рез делают ножницами по металлу, поперечный – лобзиком;
  • в местах креплений со временем могут образоваться вздутия. Чтобы этого не случилось, не нужно закручивать саморезы слишком сильно. Выполняют крепление строго перпендикулярно в низ волны.

Если случайно повредить полотно в ходе установки, это может стать причиной его замены раньше срока.

Заключение

Торцевая планка для профнастила, как и прочие доборные элементы, легка в установке, но для этого нужно знать технологию выполнения работ. Грамотно обустроенная кровля обеспечит длительный срок службы постройки, а дополнительные элементы не только защитят, но и улучшат его внешний вид.

Motor End Plate – обзор

3.2 Организация и стабилизация нервно-мышечного соединения

Дистрофин-гликопротеиновый комплекс также обогащен моторной концевой пластиной нервно-мышечного соединения (рис. 5.1C). Однако различия в молекулярном составе и субклеточном распределении предполагают, что его функция на этом важном участке нервно-мышечной коммуникации также может варьироваться. Комплекс дистрофин-гликопротеин с молекулярным составом, очень похожим на тот, который экспрессируется во всей внесинаптической сарколемме и костамерах, локализуется в глубоких впадинах соединительных складок (Byers et al., 1991; Sealock et al. , 1991; Peters et al. , 1998). На гребнях соединительных складок дистрофин заменяется его близким гомологом утрофином, а более длинная изоформа α -дистробревин-1 заменяет более короткую изоформу α -дистробревин-2, которая преобладает в экстрасинаптическом комплексе дистрофина и гликопротеина (et al. al. , 1998). Как отмечалось ранее, β 2 -синтрофин локализуется исключительно в нервно-мышечном соединении (Peters et al., 1997а).

Интерес к роли комплекса дистрофин / утрофин-гликопротеин в нервно-мышечном синаптогенезе был вызван сообщениями из нескольких лабораторий о том, что α -дистрогликан связывается с высоким сродством с агрином (Bowe et al. , 1994; Campanelli et al. , 1994; Gee et al., 1994; Sugiyama et al., 1994), взаимодействие, которое индуцирует кластеризацию ацетилхолиновых рецепторов высокой плотности на концевой пластинке двигателя (Gautam et al., 1996). Кроме того, было показано, что β -дистрогликан напрямую связывает рапсин (Cartaud et al. , 1998; Bartoli et al. , 2001), цитоплазматический белок, который необходим для кластеризации рецепторов ацетилхолина в мышцах (Apel et al. , 1997). Однако агрин может индуцировать кластеризацию рецепторов ацетилхолина в мышечных трубках с нулевым дистрогликаном (Grady et al. , 2000), оставляя неясным физиологическое значение связывания агрина с α -дистрогликаном в нервно-мышечном соединении.С другой стороны, связывание перлекана с α -дистрогликаном участвует в закреплении ацетилхолинэстеразы в нервно-мышечном соединении (Peng et al. , 1999; Arikawa-Hirasawa et al. , 2002). Генетическая абляция дистрофина (Lyons and Slater, 1991; Grady et al. , 1997b), атрофина (Grady et al. , 1997a; Deconinck et al. , 1997a), α -синтрофина (Adams et al., 2000) или β 1 -синтрофин (Adams et al., 2004), α -дистробревин (Grady et al. , 2000) или дистрогликан (Cote et al. , 1999) – все они вызывали морфологические нарушения в нервно-мышечном соединении. Точно так же плотность ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении значительно снижается у мышей, лишенных α -дистробревина (Grady et al. , 2000; Akaaboune et al. , 2002) или α -синтрофина (Adams ). et al. , 2000), предполагая, что комплекс дистрофин / утрофин-гликопротеин вносит вклад в долгосрочную стабильность функционально важных элементов в моторной концевой пластинке.В то время как животные с отсутствием α -дистробревина и дистрогликана имеют мышечную дистрофию (Grady et al. , 1999; Cote et al. , 1999; Cohn et al. , 2002), животные с нулевым атрофином и синтрофином являются фенотипическими. нормальные (Grady et al. , 1997a; Deconinck et al. , 1997a) и дистрофические α -дистробревин нулевые мыши могут быть спасены трансгенной экспрессией α -дистробревин-2 без восстановления морфологии нервно-мышечных соединений ( Grady et al., 2003). Эти данные предполагают, что морфологические дефекты нервно-мышечного соединения не вносят значительного вклада в патологии, связанные с отсутствием или аномалией комплекса дистрофин-гликопротеин.

Потенциал концевой пластины – обзор

Потенциал концевой пластинки – это ступенчатый потенциал (он не является универсальным), который передается электронным путем к соседнему участку мембраны мышечного волокна, где он инициирует потенциал действия на мышцу. очень похоже на немиелинизированные нервы.Поскольку он начинается в нервно-мышечном соединении, в брюшке мышечного волокна, потенциал действия распространяется в обоих направлениях, так что вся мышца активируется за короткий промежуток времени. Потенциал действия передается по Т-канальцам, обеспечивая почти одновременную активацию всех частей мышечного волокна.

Клиническое применение: заболевания нервно-мышечного соединения

Myasthenia gravis (MG) переводится с греческого и латинского как буквально «серьезная мышечная слабость».«Это наиболее распространенное заболевание, связанное с нервно-мышечным соединением, но остается редким заболеванием. Сообщаемая распространенность MG со временем увеличивается: в 1950-х годах средняя распространенность составляла 22 на миллион человек, а в 1990-х годах – 94 на миллион человек. Зарегистрированный во всем мире показатель распространенности колеблется от 40 до 180 на миллион человек, с ежегодной заболеваемостью 4–12 на миллион человек. Увеличение может быть связано с улучшенной идентификацией заболевания, более продолжительным выживанием больных из-за улучшенного лечения и старением населения, подверженного риску.Число людей с MG в Соединенных Штатах в 1995 году оценивалось в 38 000 человек. В 2000 году она составляла 59 000 человек. Таким образом, это относительно редкое заболевание. Обычно он поражает женщин моложе 40 лет и мужчин после 60 лет. Соотношение женщин и мужчин с этим заболеванием составляет примерно 3: 2.

MG характеризуется мышечной слабостью, которая усиливается при активности и улучшается после отдыха. Люди обычно обращаются к врачам с жалобами на определенную мышечную слабость, а не на общую усталость.Нарушения моторики глаз и птоз (опущение век) являются начальными симптомами примерно у двух третей пациентов; еще одна шестая жалуется на слабость ротоглоточных мышц, затруднения при жевании, глотании или разговоре; только 10% жалуются на слабость конечностей.

Наиболее частой причиной MG является приобретенный аутоиммунитет к AChR в нервно-мышечном соединении. Антитела блокируют, изменяют или разрушают AChR, так что нервно-мышечная передача в некоторых мышечных волокнах не работает. Поскольку мышечные сокращения зависят от тысяч мышечных волокон, и только некоторые из соединений выходят из строя, результатом является скорее слабость, чем паралич.Лечение направлено на устранение атаки антител или усиление сигнала ацетилхолина для увеличения времени открытия оставшихся активных AChR. Подавление аутоиммунных заболеваний с помощью кортикостероидов (преднизолона) улучшает или устраняет симптомы более чем у 75% пациентов. Пациенты, которые не реагируют на кортикостероиды, могут реагировать на иммунодепрессант азатиоприн. У некоторых пациентов, особенно у тех, у кого заболевание развивается в более позднем возрасте, наблюдается тимома (опухоль вилочковой железы, которая участвует в процессинге аутоиммунных антител).Удаление вилочковой железы в этих случаях заметно улучшает их состояние. Сигнал ацетилхолина в нервно-мышечном соединении можно удлинить с помощью антихолинэстеразных препаратов, таких как бромид неостигмина или бромид пиридостигмина.

У некоторых людей с антителами к рецепторам ацетилхолина (AChR) также есть антитела, направленные против внутриклеточных мышечных белков, таких как тайтин и рецептор рианодина (RyR) (см. Главы 3.6 и 3.7). У этих пациентов обычно есть тимомы, и их заболевание протекает тяжелее.Присутствие титина и антител RyR – это предлагаемая подклассификация MG, которая коррелирует с миопатией.

Около 10% пациентов с генерализованным MG вообще не имеют антител против AChR. Вместо этого у них есть антитела к мышечной протеинкиназе (MuSK), рецептору липопротеинов низкой плотности 4 (LRP4) или какому-то неидентифицированному белку. Состояние обычно называют серонегативным MG или SNMG. MuSK – это тирозинкиназа, которая участвует в передаче сигналов для образования нервно-мышечного соединения.Нервные клетки высвобождают агрин, который связывается с LRP4, который запускает сигнальный механизм, который приводит к кластеризации AChR в нервно-мышечном соединении.

При миастеническом синдроме Ламберта-Итона (LEMS) антитела направлены против потенциалзависимых кальциевых каналов в пресинаптическом нервном окончании. В организме существует множество таких потенциалозависимых каналов Ca 2+ . Те, что находятся на пресинаптическом нервном окончании, относятся к типу P / Q. Иммуноглобулины от пациентов с LEMS связываются с каналами Ca 2+ P / Q-типа и уменьшают приток Ca 2+ , вызванный потенциалом действия.Поскольку этот вход Ca 2+ запускает слияние везикул, содержащих ацетилхолин, меньший выброс цитоплазмы [Ca 2+ ] вызывает слияние меньшего количества везикул и меньшее и более короткое высвобождение ацетилхолина. В некоторых случаях происходит сбой нейротрансмиссии и возникает мышечная слабость. Он отличается от MG, потому что мышечная сила увеличивается при повторяющейся стимуляции в LEMS и уменьшается в MG.

Роль замыкательной пластинки позвонка при боли в пояснице

Global Spine J.2013 июн; 3 (3): 153–164.

JC Lotz

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, Отделение ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

AJ Fields

1 Лаборатория ортопедической биоинженерии, Отделение ортопедической хирургии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Калифорния, США

EC Liebenberg

1 Ортопедическая биоинженерная лаборатория, Отделение ортопедической хирургии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Ортопедическая биоинженерная лаборатория, Отделение ортопедической хирургии , Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Калифорния, США

Адрес для переписки Джеффри К.Лотц, доктор философии Калифорнийский университет в Сан-Франциско, 513 Parnassus Avenue, S-1157, Сан-Франциско, CA 94143-0514, США, [email protected]

Поступило 13 декабря 2012 г .; Принято 9 апреля 2013 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Торцевые пластины служат связующим звеном между твердыми телами позвонков и гибкими межпозвоночными дисками. Поскольку поясничный отдел позвоночника несет значительные силы, а диски не имеют специального кровоснабжения, концевые пластины должны уравновешивать противоречивые требования: быть прочными, чтобы предотвратить перелом позвонков, и пористыми, чтобы облегчить транспорт между клетками диска и позвоночными капиллярами.Следовательно, концевые пластины особенно чувствительны к повреждению, что может улучшить связь между провоспалительными компонентами диска и васкуляризованным костным мозгом позвоночника. Поврежденные области концевой пластинки могут быть участками реактивных поражений костного мозга, которые включают пролиферирующие нервы, чувствительные к химической сенсибилизации и механической стимуляции. Хотя несколько линий доказательств указывают на то, что повреждение иннервируемой концевой пластинки может быть источником хронической боли в пояснице, его роль у пациентов, вероятно, недооценивается, поскольку иннервируемое повреждение плохо визуализируется с помощью диагностической визуализации.Этот обзор литературы суммирует биофизическую функцию замыкательной пластинки и аспекты патологической дегенерации, которая может привести к вертеброгенной боли. Области будущих исследований определены в контексте неудовлетворенных клинических потребностей пациентов с хронической болью в пояснице.

Ключевые слова: замыкающая пластина, межпозвонковый диск, позвоночник, боль в пояснице

Хроническая боль в пояснице остается сложной клинической проблемой как для диагностики, так и для лечения. Несмотря на значительные инвестиции в фундаментальные и клинические исследования, уровень инвалидности и связанных с этим затрат продолжает расти. 1 Хотя преобладает мнение, что осевая боль в спине возникает из-за сенсибилизированных ноцицепторов в фиброзном кольце дегенерирующих дисков (аннулогенная боль), появляется все больше свидетельств того, что концевые патология (вертеброгенная боль). 2 , 3 Правильное определение генератора боли необходимо для оптимального лечения, поэтому различение этих форм боли, вероятно, будет иметь важное значение для улучшения результатов лечения пациентов.Цель этого обзора – обобщить данные, касающиеся нормальной анатомии замыкательной пластинки, физиологических возрастных изменений замыкательной пластинки, а также доказательства роли патологических изменений как источника хронической боли в пояснице. Стремясь охватить эти темы в клиническом контексте, мы сосредоточили наше резюме на концевых пластинах позвоночника человека. Мы отсылаем читателя к литературе для подробного сравнения анатомии и биохимии концевой пластинки человека и животных. 4 , 5 В связи с этим мы признаем, что остается открытым вопрос о том, принадлежит ли концевая пластина телу позвонка или межпозвоночному диску.Вместо того, чтобы представлять конкретную точку зрения, мы рассматриваем темы, которые имеют отношение как к костным, так и к хрящевым компонентам. 6

Структура

Торцевая пластина представляет собой двойной слой хряща и кости, который отделяет межпозвонковые диски от соседних позвонков (до). Во время пренатального развития будущий позвонок начинается как зачаток хряща, который возникает из центров хондрификации склеротомов в течение шестой эмбриональной недели (). 7 Зачаток начинает окостенение в его центре вокруг вторгающихся кровеносных сосудов. 8 Этот трабекулярный центр отделен от формирующего диска эпифизарной пластинкой столбчатого хряща, которая постепенно истончается по мере удлинения позвонка. Периферически по отношению к эпифизарной пластинке находится кольцевой апофиз, который не участвует в продольном росте, а скорее является тракционным апофизом благодаря вставке кольцевого волокна. 9 Тем не менее, концы позвонков полностью покрыты одним и тем же хрящом концевой пластинки. К 18 годам эпифизарный хрящ истончается и формируется субхондральная костная пластинка, создавая двойной слой концевой пластинки взрослого человека.Одновременно с этим происходит сращение апофиза кольца с телом позвонка.

(A) Макро морфология поясничного межпозвонкового сустава. (B) Гистологический разрез, показывающий интересующие области для панелей C, D и E. (C) Деталь концевой пластинки, показывающая хрящевые и костные компоненты с элементами кроветворного костного мозга. (D) Введение кольцевых волокон в хрящ концевой пластинки на стыке внутреннего кольца. (E) Сосудистые синусоиды в костном мозге рядом с концевой пластиной. Примечание для панелей A и B: левая сторона спереди.

Схематическое изображение развития замыкательной пластинки позвонка. (A) На 6-й неделе эмбриона склеротом начинает сегментировать хорду с образованием периодических хрящевых и фиброзно-хрящевых предшественников позвонка и дисков соответственно. (B) К 15 неделе эмбриона хорда внутри позвонка атрофируется, и начинается окостенение в позвоночных центрах. (C) На 25-й неделе эмбриона центры окостенения расширяются по мере удлинения позвонков. Столбчатый хрящ развивается на концах позвонков, образуя эпифизарные пластинки.(D) К 5 годам окостеневшие части позвонка доходят до боковых краев, и эпифизарный хрящ начинает истончаться. (E) К 13 годам периферические центры окостенения за пределами эпифизарной пластинки образуют кольцевой апофиз. (F) К 18 годам апофиз кольца начинает сливаться с костной массой тела позвонка.

Подобно суставному хрящу, хрящ замыкательной пластинки состоит из хондроцитов, вкрапленных во внеклеточный матрикс протеогликанов, коллагена (типы I и II) и воды ().Однако хрящ концевой пластинки отличается от суставного хряща организацией коллагеновых волокон. Хотя здоровый суставной хрящ имеет зоны разной ориентации коллагена, в хряще концевой пластинки коллагеновые волокна расположены горизонтально (параллельно концам позвонков). 10 В молодом диске содержание протеогликана хряща концевой пластинки составляет ~ 300 мкг / мг, при этом содержание воды и коллагена I типа составляет 78% и 0,9 нг / мг соответственно. 11 Концевая пластинка хряща обычно находится между 0.Толщиной 1 и 2,0 мм 12 , 13 ; однако известно, что его толщина зависит от положения и уровня, будучи тоньше в центре и на верхних уровнях позвоночника, чем на периферии и на нижних уровнях позвоночника. 13 Природа структурной интеграции между концевой пластиной и окружающими тканями также зависит от положения. Периферически коллагеновые волокна в ламеллах фиброзного кольца являются непрерывными с коллагеновыми волокнами в концевой пластинке (), тогда как в центре интеграция между коллагеновыми волокнами в пульпозном ядре и концевой пластинкой более извилистая. 13 , 14 Коллагеновые волокна хрящевого и костного компонентов концевой пластинки полностью разделены. 13

Костный компонент концевой пластинки имеет структуру, похожую на структуру коры позвонка, и напоминает утолщенный пористый слой сросшейся губчатой ​​кости с остеоцитами, заключенными внутри пластинчатых пакетов в форме блюдца. 15 Подобно хрящу концевой пластинки, толщина концевой пластинки кости варьируется в зависимости от уровня и расположения позвоночника и обычно составляет от 0.2 и 0,8 мм. 16 , 17 , 18 , 19 На данном уровне поясницы костные концевые пластинки в центре тоньше, чем на периферии; кроме того, торцевая пластинка, расположенная в краниальном направлении по отношению к определенному диску, толще и имеет более высокую минеральную плотность костной ткани, чем концевая пластинка каудально по отношению к нему. 18 , 20 У некоторых людей под поверхностным слоем существует второй плотный слой кости. 16 , 19

Компартмент костного мозга, прилегающий к костной замыкательной пластинке, состоит из кроветворных клеток, жировых клеток, синусоидов (тонкостенных капилляров) и нервов.Позвоночные капилляры и нервы входят через базивертебральное отверстие в задней части коры позвонка и через небольшие поры в корковой оболочке, образуют «артериальную решетку» в центре позвонка, затем разветвляются и заканчиваются в непосредственной близости от концевых пластинок хряща. 21 , 22 , 23 Эти синусоиды и нервы обеспечивают непрерывное ложе на границе раздела кость-диск (). 21 Что важно для диска, существует тесная взаимосвязь между эффективной перфузией этих синусоидов и типом клеточности костного мозга.Например, перфузия снижается по мере того, как капилляры с более толстыми стенками заменяют синусоиды, что может произойти, когда кроветворный мозг превращается в жир. 24 , 25 Причина этого преобразования костного мозга неясна, но увеличение ожирения костного мозга может быть связано со снижением костной массы, 26 , 27 , 28 , 29 , 30 сосудистость, 29 , 31 температура, 25 или пониженная нагрузка на кости. 32

Концевая пластинка субхондральной кости иннервируется базивертебральным нервом, волокна которого достигают костного мозга вместе с питательными артериями, которые входят в позвонок через заднее базивертебральное отверстие. 21 , 33 , 34 , 35 Иннервация концевой пластины сравнима с иннервацией периферического кольца, 2 , 3 , 36 , и она увеличивается в областях повреждения кости (и) . 37

Распределение продуктов гена белка 9,5 (PGP 9,5) -положительных нервных волокон по концевым пластинам (63-летняя женщина, L5-S1). По сравнению с плотностью нервов в нормальных участках концевой пластинки, плотность нервов выше в пораженных участках замыкательной пластинки.Нервные волокна в этом диске наблюдались в нижне-заднем наружном кольце. Примечание: левая сторона – передняя.

Среднесагиттальные T1-взвешенные (A) и T2-взвешенные (B) изображения магнитного резонанса (MR) сегмента движения L1-L2 с плохим сигналом концевой пластины. (C) Соответствующее МРТ-изображение с ультракоротким временем до эхо (UTE), показывающее улучшенный сигнал на торцевой пластине. Стрелками обозначены дефекты концевой пластины, обозначенные и. (Изображения UTE любезно предоставлены докторами Роландом Кругом и Мисунг Ханом, отделение радиологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско.)

Биофизические функции

Конструкция концевой пластинки обеспечивает выполнение важных биомеханических функций и функций питания. Биомеханически замыкающая пластина подвергается значительным нагрузкам во время повседневной деятельности, поскольку мышцы туловища сокращаются для стабилизации осанки. Сила сжатия поясницы может составлять от 800 Н в вертикальном положении до более 3000 Н во время активного подъема. 38 Ядро становится сжатым в ответ на эти силы, измеренные значения которых изменяются от 0.От 4 МПа в положении лежа, до 1,5 МПа в положении стоя и сидя, до 2,3 МПа в подъеме. 39 , 40 , 41 Концевая пластина распределяет это внутридисковое давление на соседние позвонки и предотвращает выпячивание ядра диска под давлением в нижележащую губчатую кость. 42 , 43 , 44

Во время сжатия позвоночника сжатое ядро ​​заставляет концевую пластину растягиваться, как барабанная перепонка. 45 Следовательно, торцевая пластина наиболее подвержена выходу из строя при растяжении.В конечном счете, толщина, пористость и кривизна являются важными структурными детерминантами биомеханической функции концевой пластины: толстые, плотные концевые пластины с высокой степенью кривизны прочнее, чем тонкие, пористые и плоские концевые пластины. 18 , 46 , 47 , 48 , 49

В питательном отношении концевая пластинка является основным путем транспортировки между капиллярами позвонков и клетками в ядре диска. 50 , 51 Кровеносные сосуды и пространства костного мозга примыкают к хрящевому слою () и обеспечивают каналы для глюкозы и кислорода для входа в диск и для выхода продуктов жизнедеятельности из диска.Проницаемость концевой пластинки хряща коррелирует с степенью прямого контакта концевой пластинки с костным мозгом или сосудистыми зачатками. 50 Типичная площадь контакта с костным мозгом (или эффективная площадь обмена) составляет от 10 до 40%, 52 , 53 , 54 с центральной концевой пластиной (рядом с ядром) более проницаемой, чем на периферии. 50 Плотность этих сосудистых каналов выше у ядра диска, чем у кольца. 13 , 50 , 55

Как только питательные вещества достигают концевой пластинки, движение небольших растворенных веществ (глюкоза, лактат и кислород) проходит через матрицу диска в основном за счет диффузии. 56 , 57 На более крупные растворенные вещества также может влиять конвективный поток жидкости, создаваемый механическим сжатием и извлечением диска. Диффузия в диск осуществляется за счет градиента концентрации между плазмой крови и тканевым матриксом и представляет собой баланс между предложением (плотностью капилляров) и спросом (плотностью дисковых клеток и скоростью метаболизма).

Следовательно, торцевая пластина должна уравновешивать противоречивые биофизические требования. Он должен быть прочным, чтобы противостоять механическим повреждениям, но также должен быть пористым для облегчения транспортировки химикатов. Тонкие пористые концевые пластины могут способствовать здоровью диска, а толстые непроницаемые концевые пластины способствуют целостности позвонков. 18 , 58 Последние данные показывают, что двухслойные концевые пластины могут обеспечить более оптимальный баланс между прочностью концевых пластин и пористостью, 15 , тем самым защищая от повреждений, поддерживая улучшенную транспортировку к соседним дискам и от них.

Физиологическая дегенерация

Во время старения в концевой пластинке хряща происходят изменения протеогликана и коллагена, что приводит к постепенному истончению и кальцификации. 11 , 13 , 59 , 60 Содержание протеогликана снижается с 300 мкг / мг в возрасте 2 лет до 150 мкм / мг в возрасте 80 лет. Одновременно количество воды и коллагена I типа снижается с 78 до 67% и с От 0,9 нг / мг до 0,25 нг / мг соответственно. 11 Хотя конкретные механизмы, ответственные за ухудшение состава, неясны, эти возрастные изменения совпадают с дегенерацией соседнего диска и в целом согласуются с маркерами гипертрофии хондроцитов (например,g., повышенная экспрессия коллагена типа X). 11 , 61 Следовательно, возможно, что такие факторы, как пониженное гидростатическое давление, играют роль в разрушении концевой пластинки, потому что гидростатическое давление является мощным регулятором функции хондроцитов. 62 , 63

Когда позвоночник сжимается, костная концевая пластина подвергается высоким напряжениям при растяжении, поскольку она деформируется в подлежащую губчатую кость. 42 , 43 , 44 , 45 , 64 Несколько факторов влияют на восприимчивость концевой пластины к повреждению, включая характер механической нагрузки, местную морфологию структуры концевой пластины, ткани свойства материала и состояние межпозвонкового диска.Концевые пластины в черепно-позвоночной части могут быть более восприимчивыми к повреждению, чем каудальные концевые пластины, потому что они тоньше и поддерживаются менее плотной губчатой ​​костью. 18 Аналогичным образом часто происходит повреждение центральной концевой пластины, самой тонкой и самой слабой области. 18 , 65 Накопление повреждений концевой пластины может привести к появлению слабых очагов, которые переходят в периферические трещины. 44 , 66 , 67 Этот потенциал усиливается с возрастом, поскольку центральная область костной концевой пластинки становится более пористой (~ 60%) и, следовательно, менее жесткой и слабой по мере дегенерации соседних дисков. 12 , 19 , 68 , 69 Эти вредные структурные изменения могут быть результатом адаптивного ремоделирования к снижению содержания и давления протеогликанов диска. 70 , 71 Однако дегенерация диска также направляет большую часть сжимающей нагрузки на периферию концевой пластинки и обод позвонка, 72 , 73 , тем самым снижая деформации растяжения и сдвига в центральной концевой пластине. 45 , 74

Разрывы в торцевой пластине нарушают равномерность распределения напряжений в диске. 75 , 76 Это, в свою очередь, как полагают, ускоряет изменения в структуре диска и составе матрикса, которые типичны для дегенерации диска, потому что аномальное давление может ингибировать метаболизм дисковых клеток и ускорять деградацию матрикса. 77 , 78 , 79 , 80 Разрушение концевой пластинки также может препятствовать транспорту питательных веществ к клеткам в ядре диска или вызывать воспалительные реакции в диске или позвонке. 50 , 81 , 82 , 83 , 84

Патологическая дегенерация

Теоретическим требованием дискогенной боли является патологическая иннервация. 85 , 86 В нормальном диске иннервация ограничена внешними слоями кольцевого пространства. 87 Напротив, позвонки хорошо иннервируются: надкостница является наиболее плотно иннервируемым костным компонентом, но если рассматривать общий объем ткани, костный мозг получает наибольшее количество сенсорных волокон. 36 , 88 Эта обширная сеть нервов может модулировать кроветворение и метаболизм костей. 89 Сенсорные и симпатические волокна костного мозга часто связаны с кровеносными сосудами и состоят как из быстрых миелинизированных волокон (группа III или волокна A-дельта с диаметром от 1 до 5 мкм), которые передают острую боль, так и из медленных немиелинизированных волокон (группа IV или C-волокна диаметром от 0.5–2 мкм), передающие тупую или ноющую боль. Почти все волокна костного мозга экспрессируют пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и коэкспрессируют рецепторы TrkA и p74, сенсибилизированные фактором роста нервов (NGF). 90 Эти волокна костного мозга встречаются первыми и предположительно возбуждаются патологическими процессами, происходящими в костном пространстве. Следовательно, пациенты могут испытывать боль в костях из-за повышенного межкостного давления, даже когда патология ограничивается костным мозгом, 23 , и эта боль может уменьшаться при абляции костной иннервации, например, после вертебропластики. 91

Провокационная дискография (PD) рассматривается многими как золотой стандарт диагностики дискогенной боли. 92 Процедура состоит из введения контрастного вещества в диски пациента, находящегося под легким седативным действием, с одновременным контролем введенного объема, давления, характера распределения контрастного вещества и болевой реакции пациента. 93 Положительный тест основан на интенсивности боли, конкордантности (сходство с болью перед процедурой), степени разрыва кольца и наличии отрицательного соседнего контрольного диска. 94 Этот тест может выявить нарушение работы внутреннего диска, а также определить, какие диски болезненны и могут подойти для лечения. Хотя не без разногласий относительно его полезности и безопасности, результаты 95 , 96 , 97 PD могут быть довольно точными (специфичность 0,94 и ложноположительная частота 6%), если они выполняются с использованием техники низкого давления. 93

Теоретической основой боли, вызванной ПД, является механическая стимуляция химически сенсибилизированных ноцицепторов. 98 Сенсибилизированные ноцицепторы во внешнем кольце диска могут быть растянуты за счет повышения давления ядра, если кольцо ослаблено трещинами. Ноцицепторы в концевой пластине могут быть аналогичным образом нарушены, если концевая пластина ослаблена из-за повреждения. 99 Например, концевые пластины могут прогибаться сравнимо с кольцевым пространством во время дискографии (0,3 мм против 0,5 мм, соответственно, при 75-100 фунт / кв. Дюйм), 99 , 100 , а прогиб концевой пластины может увеличиваться при наличии микроповреждения костей. 101 В поддержку этой концепции находятся наблюдения, что повышенное межкостное давление позвонков: (1) возникает во время PD, когда давление передается на соседние диски; 102 (2) может вызывать боль; 23 , 103 и (3) повышаются у пациентов с хронической болью в пояснице (CLBP). 104 Кроме того, концевые пластины, удаленные у пациентов с хронической болью в спине, показывают пролиферацию кровеносных сосудов и CGRP-положительных нервных волокон в субхондральной кости, которые преобладают в областях повреждения замыкательной пластинки и чувствительны к прямой механической стимуляции. 37 , 105 , 106

Возможно, лучшим доказательством роли концевых пластинок в ХЗПД является связь между дискогенной болью, подтвержденной PD, и аномалиями костного мозга позвоночника. Три типа поражений костного мозга позвонков (BML), отмеченные на магнитно-резонансной томографии (МРТ), были впервые описаны Modic et al в 1988 году. 107 Изменения типа I (фиброваскулярное замещение) показывают снижение интенсивности сигнала на T1-взвешенных изображениях и увеличение сигнала. интенсивность на T2-взвешенных изображениях.Гистопатология изменений типа I показывает активную стадию воспаления, которая совпадает с разрывом и растрескиванием концевой пластинки и васкуляризированной грануляционной ткани в костном мозге. Изменения типа II показывают повышенную интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях и изо- или слегка гиперинтенсивный сигнал на T2-взвешенных изображениях. Изменения типа II коррелируют с замещением жирового костного мозга. Оба типа Modic изменений являются динамическими в том смысле, что изменения типа I могут преобразовываться в тип II или обратно в нормальный костный мозг, и аналогично тип II может преобразовываться обратно в тип I. 108 , 109 , 110 Изменения типа III представлены уменьшенной интенсивностью сигнала как на T1-, так и на T2-взвешенных изображениях, которые коррелируют с плотной тканой костью (склерозом).

Данные нескольких независимых исследований показывают, что изменения типа I и II Modic, прилегающие к концевой пластине, являются одними из наиболее специфичных из всех наблюдений МРТ для прогнозирования конкордантной боли, вызванной БП (). В одном проспективном исследовании умеренные и тяжелые аномалии концевой пластинки I или II типа Modic в 100% случаев коррелировали с положительной конкордантной болью в соседнем диске. 116 Недавно сообщалось об увеличении иннервации концевой пластины для концевых пластин с изменениями Modic. 117 , 118 Однако наличие Modic изменений не очень чувствительно (от 15 до 65%) к боли в диске, подтвержденной PD. 111 , 112 , 113 , 114 , 115 Низкая чувствительность может отражать категориальные и субъективные методы, используемые для классификации BML, 119 , а не количественные и объективные.Также может быть, что повреждение иннервируемой концевой пластинки плохо визуализируется с помощью стандартных методов МРТ, потому что концевая пластина имеет короткий T2, который показывает слабый сигнал с последовательностями импульсов, которые имеют длительное время эха. Таким образом, новые последовательности изображений с ультракоротким временем эхо-сигнала могут помочь различать пациентов с патологией концевой пластинки и без нее ().

Таблица 1

Сводная информация о частоте и диагностических значениях Modic изменений для согласованной с дискографией CLBP

Исследование Субъекты Возраст (г), диапазон (средний) Модическая частота,% ( n ) a Чувствительность (%) Специфичность (%) PPV (%) NPV%
Braithwaite et al. ) 10.7 (31/290) 23,3 96,8 91,3 46,5
Ито и др. 112 39 21-57 (37) 8,9 (9/101) 94,9 55,5 80,4
Кокконен и др. 113 36 20-58 (40) 37,9 (39/103) 40,5 40,5
О’Нил и др. 114 143 21-71 (43) 8.0 (37/460) 13,8 98,2 89,2 51,3
Томпсон и другие 115 736 22-78 (43) 12,3 (30280 / 2,457) 94,8 72,5 70,1
Weishaupt и др. 116 50 28-50 (42) 22,4 (26/116) 47,9

Точная этиология BML не совсем понятна, но, по-видимому, она связана с аутоиммунными и воспалительными реакциями на химические вещества, продуцируемые клетками диска.Крок впервые предположил, что BML позвонков является результатом воспалительных компонентов, которые диффундируют из соседних дисков, 120 , потому что ткань диска может запускать аутоиммунный ответ из-за секреции провоспалительных и нейрогенных факторов, таких как интерлейкин-1, -6 и -8; фактор некроза опухоли-α, простагландин E 2 , хемотаксический белок моноцитов-1 и NGF. 121 , 122 , 123 , 124 , 125 Эти химические вещества, полученные из ядра, могут как сенсибилизировать существующие нервы, так и способствовать росту новых нервов. 126 , 127 , 128 Кроме того, нервы концевой пластинки могут раздражаться из-за накопленных побочных продуктов анаэробного метаболизма дисковых клеток, таких как молочная кислота. 129

Предрасполагающим фактором для улучшения связи между ядром и костным мозгом позвоночника является повреждение концевой пластинки. Например, повреждение концевой пластинки качественно связано с BML, содержащим болевые волокна, 105 , 117 и более прямо, повреждение концевой пластинки значительно увеличивает диффузию между позвонком и ядром. 82 , 130 Поэтому неудивительно, что различные формы дефектов концевой пластинки клинически связаны с дегенерацией диска и осевой болью в спине. 131 , 132 , 133 , 134 К ним относятся узлы Шморля, переломы, авульсии / эрозии и кальцификаты (). Небольшие дефекты концевой пластины трудно наблюдать рентгенологически, 58 , 101 , и они считаются обычным компонентом нормального старения. 135 Узлы Шморля представляют собой большие фокальные углубления на концевой пластине, которые представляют собой грыжи ядра в соседние позвонки и в значительной степени связаны с тяжестью дегенерации диска. 136 Потому что может быть сложно отличить узлы, которые возникают до созревания скелета (например, на участках дефектов хряща, которые остаются после регрессии хорды и закрытия пластинки роста), и узлов, которые образуются травматически вторично по отношению к возрастному ослаблению субхондра, 137 , 138 , 139 , 140 результаты клинических исследований, связывающих узлы Шморля с симптомами, неоднозначны. Например, узлы Шморля относительно часто встречаются у бессимптомных людей. 136 , 141 Однако в случаях, когда узлы связаны с CLBP, МРТ показывает доказательства BML и фиброваскулярных изменений костного мозга, 142 , 143 , что предполагает травматическую этиологию. Недавнее исследование на трупах, связывающее различные типы дефектов концевой пластинки с болями в спине, продемонстрировало четкий эффект дозы: более крупные поражения были связаны с более тяжелой дегенерацией и более частой болью в спине (отношение шансов = 17,88). 144

Различные дефекты концевой пластинки предполагаемой этиологии.(A) Отрыв хряща концевой пластинки в результате изгибающего движения, которое вызывает натяжение на границе между концевой пластиной и внутренним кольцом. (B) Травматический узел с фрагментом концевой пластинки в результате чрезмерной компрессии здоровым гелеобразным пульпозным ядром. (C) Перелом центральной концевой пластинки с обнаженными трабекулами в результате чрезмерной компрессии дегенеративным фиброзным пульпозным ядром.

Обнаружение того, что определенные типы дефектов концевой пластинки преобладают на разных уровнях и в разных местах позвоночника, предполагает, что дефекты концевой пластинки имеют уникальную этиологию ().Узловидные дефекты чаще встречаются в центральных концевых пластинах верхнего поясничного и грудопоясничного отделов позвоночника, 131 , где плотность губчатой ​​кости ниже, концевые пластинки 145 менее прочные, 146 и субхондральное размягчение более выражено. 145 , 147 Напротив, отрывы / эрозии и кальцификаты чаще встречаются на позвоночном крае в нижнем поясничном отделе позвоночника, 148 , 149 , 150 , 151 , где больший диапазон движений сгибание и разгибание могут привести к усилению тракции на стыке фиброзного кольца и хряща концевой пластинки. 152 Кальциноз и склероз позвоночника на нижних уровнях поясницы могут быть следствием повторной компрессионной травмы.

Распространенность патологий замыкательной пластинки в разных регионах может быть результатом различных биомеханических условий. (A) В нижнем отделе поясничного отдела позвоночника распространенность разрывов и эрозий концевого хряща увеличивается каудально, 148 , 149 , 150 , отражая увеличение диапазона движений (показаны комбинированные данные сгибания / разгибания). 152 (B) В верхнем поясничном отделе позвоночника узлы Шморля увеличиваются краниально, 131 , отражая уменьшение минеральной плотности губчатой ​​кости 145 и прочности концевой пластинки. 146

Торцевые пластины и регенерация диска

Растет интерес к разработке новых технологий для восстановления или регенерации дегенерированного межпозвоночного диска. Эти подходы заключаются в усилении сигналов для синтеза клеточного матрикса (генная терапия или терапия факторами роста) в попытках восстановить ядерное набухание. 153 Поскольку диск относительно бесклеточный (обычно 4000 клеток / мм 3 в ядре), 12 также может быть критичным дополнить эти подходы путем введения клеток.

Неясно, достаточны ли проницаемость концевой пластинки и васкуляризация дегенерированных дисков для поддержки увеличения плотности клеток и метаболизма (потому что плохое питание могло в первую очередь привести к дегенерации). Эти неопределенности могут в конечном итоге ограничить или помешать успешной экстраполяции технологий восстановления дисков с мелких животных на человека.Важно отметить, что если будет доказано, что плотность клеток диска и, в конечном итоге, дегенерация диска тесно связаны с проницаемостью концевой пластинки, то по определению клеточность диска не может быть увеличена без соразмерного увеличения проницаемости концевой пластинки и васкуляризации (пока не определены методы). Точно так же попытки увеличить скорость синтеза существующих клеток (с помощью генной терапии или терапии факторами роста) могут создать чрезмерную потребность в незначительном питании и, таким образом, способствовать гибели клеток.

Резюме и направления на будущее

Концевые пластины играют центральную роль в поддержании здоровья дисков и позвонков.Их структура и состав отражают баланс между конкурирующими требованиями к пористости и прочности. В результате торцевые пластины особенно уязвимы для повреждений. Области концевой пластинки, ослабленные повреждением, облегчают связь между ядром диска и позвоночным мозгом, что может вызвать неблагоприятную комбинацию пролиферации нервов концевой пластинки плюс химическая сенсибилизация и механическая стимуляция.

К сожалению, современные диагностические инструменты не выявляют тонких повреждений концевой пластинки, которые связаны с неоиннервацией, и, следовательно, клиническое значение повреждения концевой пластинки может быть недооценено.Следовательно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить роль концевых пластин в ускоренной дегенерации диска и дискогенной боли. Особое значение имеют три области. Во-первых, необходимы дополнительные данные для определения зависимости функции дисковых клеток от качества васкуляризации концевой пластинки и проницаемости концевой пластинки. Эта информация поможет установить индивидуальные факторы риска, связанные с серьезностью дегенерации диска. Во-вторых, структурные модели диска / позвонка с улучшенной точностью архитектуры и состава концевой пластинки необходимы для определения механизмов повышенного риска повреждения концевой пластинки.Эта информация может помочь в разработке новых диагностических инструментов, которые классифицируют риск травм. В-третьих, биологическая основа BML и неоиннервации концевой пластинки неизвестна. Необходимы исследования для определения химических факторов и клеточных участников развития иннервируемого фиброваскулярного костного мозга. В конечном счете, тесная связь между клиническими наблюдениями за пациентами с болью в спине и научными исследованиями дисковых клеток и тканей является необходимостью, учитывая отсутствие проверенных животных моделей дискогенной боли.

Источники финансирования

Грант национальных институтов здравоохранения AR052811 Relievant Medsystems.

Сноски

Раскрытие информации Дж. К. Лотц, консультант, служба поддержки исследований, акции / варианты: Relievant Medsystems, ООО «Ноцимед» А. Дж. Филдс, Нет E. C. Liebenberg, №

Список литературы

2. Фаган А., Мур Р., Вернон Робертс Б., Блумбергс П., Фрейзер Р. Победитель премии ISSLS: Иннервация межпозвоночного диска: количественный анализ. Позвоночник. 2003. 28: 2570–2576.[PubMed] [Google Scholar] 3. ван Дин Дж. Х., Вайнанс Х., Туссент Х. М. Переломы замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника в этиологии боли в пояснице: гипотеза о причинной роли компрессии позвоночника в неспецифической боли в пояснице. Мед-гипотезы. 1999; 53: 246–252. [PubMed] [Google Scholar] 4. Робертс С., Менедж Дж., Дуэнс В., Уоттон С., Аяд С. 1991 Премия Volvo в области фундаментальных наук. Типы коллагена вокруг клеток межпозвоночного диска и концевой пластинки хряща: исследование иммунолокализации. Позвоночник. 1991; 16: 1030–1038.[PubMed] [Google Scholar] 5. Лотц Дж. С. Модели дегенерации межпозвоночного диска на животных: извлеченные уроки. Позвоночник. 2004. 29: 2742–2750. [PubMed] [Google Scholar] 7. Диас М. С. Нормальное и аномальное развитие позвоночника. Neurosurg Clin N Am. 2007. 18: 415–429. [PubMed] [Google Scholar] 8. Bick E M Copel J W Продольный рост позвонка человека; вклад в остеогенез человека J Bone Joint Surg Am 195032 (A: 04) 803–814. [PubMed] [Google Scholar] 9. Бик Э. М., Копель Дж. У. Кольцевой апофиз человеческого позвонка; вклад в остеогенез человека.II. J Bone Joint Surg Am. 1951; 33-А: 783–787. [PubMed] [Google Scholar] 10. Аспден Р. М., Хики Д. С., Хукинс Д. В. Определение ориентации коллагеновых фибрилл в хряще замыкательной пластинки позвонка. Connect Tissue Res. 1981; 9: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 11. Антониу Дж., Гудсузиан Н. М., Хитфилд Т. Ф. и др. Люмбальная замыкательная пластина человека. Свидетельства изменений биосинтеза и денатурации внеклеточного матрикса с ростом, созреванием, старением и дегенерацией. Позвоночник. 1996; 21: 1153–1161. [PubMed] [Google Scholar] 12.Родригес А.Г., Слихтер К.К., Акоста Ф.Л. и др. Свойства ядра диска человека и проницаемость замыкательной пластинки позвонка. Позвоночник. 2011; 36: 512–520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Робертс С., Менедж Дж., Урбан Дж. П. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989. 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar] 14. Уэйд К. Р., Робертсон П. А., Брум Н. Д. Новый взгляд на область ядер-замыкательной пластинки: новые доказательства значительной структурной интеграции.Eur Spine J. 2011; 20: 1225–1232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Поля А. Дж., Сахли Ф., Родригес А. Г., Лотц Дж. К. Двойное зрение: сравнение микроструктуры, биомеханической функции и состояния смежных дисков между двух- и однослойными замыкательными пластинами позвонков. Позвоночник. 2012; 37: E1310 – E1317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Эдвардс В. Т., Чжэн Ю., Феррара Л. А., Юань Х. А. Структурные особенности и толщина коры позвонков в грудопоясничном отделе позвоночника. Позвоночник. 2001; 26: 218–225.[PubMed] [Google Scholar] 17. Сильва М. Дж., Ван С., Кивени Т. М., Хейс В. С. Прямые и компьютерные томографические измерения толщины тела человека, поясничного позвонка и замыкательной пластинки. Кость. 1994; 15: 409–414. [PubMed] [Google Scholar] 18. Zhao F D, Pollintine P, Hole B D, Adams M. A, Dolan P. Переломы позвонков обычно поражают замыкательную пластину черепа, потому что она тоньше и поддерживается менее плотной губчатой ​​костью. Кость. 2009. 44: 372–379. [PubMed] [Google Scholar] 19. Родригес А.Г., Родригес-Сото А.Е., Бургхардт А.Дж.и др. Морфология замыкательной пластинки позвонка человека. J Orthop Res. 2012. 30: 280–287. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Ван И, Баттье М.К., Бойд С.К., Видеман Т. Костные замыкательные пластинки поясничных позвонков: толщина, минеральная плотность кости и их связь с возрастом и дегенерацией диска. Кость. 2011; 48: 804–809. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бейли Дж. Ф., Либенберг Э., Дегметич С., Лотц Дж. С. Паттерны иннервации PGP 9,5-положительных нервных волокон в поясничном позвонке человека. J Anat. 2011; 218: 263–270.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Крок Х. В., Йошизава Х. Кровоснабжение поясничного позвоночника. Clin Orthop Relat Res. 1976; (115): 6–21. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ларош М. Внутрикостное кровообращение от физиологии к болезни. Костный сустав позвоночника. 2002; 69: 262–269. [PubMed] [Google Scholar] 24. Montazel ​​J L, Divine M, Lepage E, Kobeiter H, Breil S, Rahmouni A. Нормальный спинной мозг у взрослых: динамическая МРТ с усилением гадолиния. Радиология. 2003. 229: 703–709. [PubMed] [Google Scholar] 25.Крикун М. Э. Красно-желтое преобразование костного мозга: его влияние на локализацию некоторых одиночных поражений костей. Skeletal Radiol. 1985; 14: 10–19. [PubMed] [Google Scholar] 26. Менье П., Аарон Дж., Эдуард С., Виньон Г. Остеопороз и замена клеточных популяций костного мозга жировой тканью. Количественное исследование 84 биоптатов подвздошной кости. Clin Orthop Relat Res. 1971; (80): 147–154. [PubMed] [Google Scholar] 27. Крок Х. В., Гольдвассер М., Йошизава Х. Бока Ратон, Флорида: CRC Press; 1988. Сосудистая анатомия межпозвоночного диска.[Google Scholar] 28. Губы П., ван Гинкель Ф. К., Нетеленбос Дж. С. Костный мозг и ремоделирование костей. Кость. 1985. 6: 343–344. [PubMed] [Google Scholar] 29. Шницлер С. М., Мескита Дж. Состав костного мозга, микроархитектура и оборот костной ткани у чернокожих и белых. J Bone Miner Res. 1998. 13: 1300–1307. [PubMed] [Google Scholar] 30. Буркхардт Р., Кеттнер Г., Бём В. и др. Изменения губчатой ​​кости, кроветворения и сосудов костного мозга при апластической анемии, первичном остеопорозе и пожилом возрасте: сравнительное гистоморфометрическое исследование.Кость. 1987. 8: 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 31. Торнвиг Л., Мосекилде Л. И., Юстесен Дж., Фальк Е., Кассем М. Лечение троглитазоном увеличивает объем жировой ткани костного мозга, но не влияет на объем трабекулярной кости у мышей. Calcif Tissue Int. 2001; 69: 46–50. [PubMed] [Google Scholar] 32. Trudel G, Payne M, Mädler B. и др. Накопление жира в костном мозге после 60 дней постельного режима сохранялось через 1 год после возобновления деятельности вместе с гемопоэтической стимуляцией: исследование Women International Space Simulation for Exploration.J Appl Physiol. 2009; 107: 540–548. [PubMed] [Google Scholar] 33. Шерман М. С. Костные нервы. J Bone Joint Surg Am. 1963. 45: 522–528. [Google Scholar] 34. Антоначчи М. Д., Моди Д. Р., Хеггенесс М. Х. Иннервация тела позвонка человека: гистологическое исследование. J Расстройство позвоночника. 1998. 11: 526–531. [PubMed] [Google Scholar] 36. Мах Д. Б., Роджерс С. Д., Сабино М. С. и др. Истоки скелетной боли: сенсорная и симпатическая иннервация бедренной кости мыши. Неврология. 2002. 113: 155–166. [PubMed] [Google Scholar] 37.Антоначчи М. Д., Моди Д. Р., Рутц К., Вайльбехер Д., Хеггенесс М. Х. Гистологическое исследование сломанных тел позвонков человека. J Spinal Disord Tech. 2002. 15: 118–126. [PubMed] [Google Scholar] 38. Арджманд Н., Пламондон А., Ширази-Адл А., Парнианпур М., Ларивьер С. Уравнения прогнозирования нагрузок на поясничный отдел позвоночника при зависимых от нагрузки асимметричных упражнениях с одной и двумя руками. Clin Biomech (Бристоль, Эйвон) 2012; 27: 537–544. [PubMed] [Google Scholar] 39. Куиннелл Р. К., Стокдейл Г. Р., Уиллис Д. С. Наблюдения за давлением в нормальных дисках в поясничном отделе позвоночника.Позвоночник. 1983; 8: 166–169. [PubMed] [Google Scholar] 40. Wilke H J, Neef P, Caimi M, Hoogland T, Claes L.E. Новые измерения давления в межпозвоночном диске in vivo в повседневной жизни. Позвоночник. 1999. 24: 755–762. [PubMed] [Google Scholar] 41. Сато К., Кикучи С., Йонезава Т. Измерение внутридискового давления in vivo у здоровых людей и у пациентов с хроническими проблемами спины. Позвоночник. 1999; 24: 2468–2474. [PubMed] [Google Scholar] 42. Бринкманн П., Фробин В., Хирхольцер Э., Хорст М. Деформация замыкательной пластинки позвонка при осевой нагрузке на позвоночник.Позвоночник. 1983; 8: 851–856. [PubMed] [Google Scholar] 43. Роландер С.Д., Блэр В.Э. Деформация и перелом замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника. Orthop Clin North Am. 1975. 6: 75–81. [PubMed] [Google Scholar] 44. Йоганандан Н., Майман Д. Дж., Пинтар Ф. и др. Микротравма поясничного отдела позвоночника: причина боли в пояснице. Нейрохирургия. 1988. 23: 162–168. [PubMed] [Google Scholar] 45. Филдс А.Дж., Ли Г.Л., Кивени Т.М. Механизмы начального разрушения замыкательной пластинки тела позвонка человека. J Biomech. 2010. 43: 3126–3131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46.Халм П.А., Бойд С.К., Фергюсон С.Дж. Региональные различия в морфологии позвоночных костей и их вклад в прочность позвоночных переломов. Кость. 2007; 41: 946–957. [PubMed] [Google Scholar] 47. Филдс А. Дж. И др. Влияние микроструктуры замыкательной пластинки на биомеханическую целостность, представленное на сайте: New Horizons in Intervertebral Disc Research. Филадельфия, Пенсильвания: 2011 [Google Scholar] 48. Ланграна Н.А., Кале С.П., Эдвардс В.Т., Ли К.К., Копач К.Дж. Измерение и анализ влияния кривизны смежных концевых пластин на напряжения позвонков.Spine J. 2006; 6: 267–278. [PubMed] [Google Scholar] 49. Некканти С., Еррамшетти Дж., Ким Д. Г. и др. Жесткость пограничного слоя замыкательной пластинки и топография поверхности замыкательной пластины связаны с хрупкостью целых тел позвонков человека. Кость. 2010; 47: 783–789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Начемсон А., Левин Т., Марудас А., Фриман М. А. Распространение красителя in vitro через концевые пластины и фиброзное кольцо поясничных межпозвоночных дисков человека. Acta Orthop Scand. 1970; 41: 589–607.[PubMed] [Google Scholar] 51. Урбан Дж. П., Холм С., Марудас А., Начемсон А. Питание межпозвоночного диска. Исследование транспорта растворенных веществ in vivo. Clin Orthop Relat Res. 1977; (129): 101–114. [PubMed] [Google Scholar] 52. Робертс S, Menage J, Urban J PG. Биохимические и структурные свойства замыкательной пластинки хряща и ее связь с межпозвонковым диском. Позвоночник. 1989. 14: 166–174. [PubMed] [Google Scholar] 53. Холм С., Марудас А., Урбан Дж. П., Селстам Дж., Начемсон А. Питание межпозвоночного диска: транспорт и метаболизм растворенных веществ.Connect Tissue Res. 1981; 8: 101–119. [PubMed] [Google Scholar] 54. Марудас А., Стоквелл Р., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвоночного диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. J Anat. 1975. 120 (Pt 1): 113–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Робертс С., Урбан Дж. П., Эванс Х., Эйзенштейн С. М. Транспортные свойства замыкательной пластинки хряща человека в зависимости от ее состава и кальцификации. Позвоночник. 1996; 21: 415–420. [PubMed] [Google Scholar] 56.Урбан М. Р., Фэрбанк Дж. К., Этерингтон П. Дж., Ло FRCA L, Винлов С. П., Урбан Дж. П. Электрохимическое измерение транспорта в сколиотические межпозвоночные диски in vivo с использованием закиси азота в качестве индикатора. Позвоночник. 2001; 26: 984–990. [PubMed] [Google Scholar] 57. Бартельс Э. М., Фэйрбэнк Дж. С., Винлов С. П., Урбан Дж. П. Концентрации кислорода и лактата, измеренные in vivo в межпозвонковых дисках пациентов со сколиозом и болями в спине. Позвоночник. 1998; 23: 1–7, обсуждение 8. [PubMed] [Google Scholar] 58. Беннекер Л. М., Хейни П. Ф., Алини М., Андерсон С. Э., Ито К.Обладатель премии «Молодой исследователь» 2004 года: окклюзия контактного канала замыкательной пластинки позвонка и дегенерация межпозвоночного диска. Позвоночник. 2005. 30: 167–173. [PubMed] [Google Scholar] 59. Bernick S, Cailliet R. Изменения замыкательной пластинки позвонка с возрастом позвонков человека. Позвоночник. 1982; 7: 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 60. Бишоп П. Б., Пирс Р. Х. Протеогликаны хрящевой замыкательной пластинки межпозвоночного диска человека изменяются после созревания. J Orthop Res. 1993; 11: 324–331. [PubMed] [Google Scholar] 61.Айгнер Т., Греск-оттер К. Р., Фэрбанк Дж. К., фон дер Марк К., Урбан Дж. П. Изменение с возрастом характера экспрессии коллагена типа X в нормальных и сколиотических межпозвонковых дисках человека. Calcif Tissue Int. 1998. 63: 263–268. [PubMed] [Google Scholar] 62. Адамс М.А., Макнелли Д.С., Долан П. Распределение «стресса» внутри межпозвонковых дисков. Последствия возраста и дегенерации. J Bone Joint Surg Br. 1996; 78: 965–972. [PubMed] [Google Scholar] 63. Вонг М., Зигрист М., Гудвин К. Циклическая деформация растяжения и циклическое гидростатическое давление по-разному регулируют экспрессию гипертрофических маркеров в первичных хондроцитах.Кость. 2003. 33: 685–693. [PubMed] [Google Scholar] 64. Халм П.А., Фергюсон С.Дж., Бойд С.К. Определение деформации замыкательной пластинки позвонка под нагрузкой с помощью микрокомпьютерной томографии. J Biomech. 2008. 41: 78–85. [PubMed] [Google Scholar] 65. Грант Дж. П., Оксланд Т. Р., Дворжак М. Ф. Картирование структурных свойств замыкательных пластинок пояснично-крестцового отдела позвонков. Позвоночник. 2001; 26: 889–896. [PubMed] [Google Scholar] 66. Смит Ф. П. Экспериментальная биомеханика разрыва межпозвонкового диска через тело позвонка. J Neurosurg.1969; 30: 134–139. [PubMed] [Google Scholar] 67. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Исцеление трабекулярных микропереломов тел поясничных позвонков. Ann Rheum Dis. 1973; 32: 406–412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Грант Дж. П., Оксланд Т. Р., Дворак М. Ф., Фишер К. Г. Влияние плотности кости и дегенерации диска на структурные распределения свойств в замыкательных пластинах нижних поясничных позвонков. J Orthop Res. 2002; 20: 1115–1120. [PubMed] [Google Scholar] 69. Келлер Т. С., Зив И., Моэльянто Э., Шпенглер Д. М.Взаимозависимость поясничного диска и свойств субдисковой кости: отчет о нормальном и дегенерированном позвоночнике. J Расстройство позвоночника. 1993; 6: 106–113. [PubMed] [Google Scholar] 70. Аоки Дж., Ямамото И., Китамура Н. и др. Концевая пластина межпозвонкового сустава: дегенеративные изменения у пожилых людей. Радиология. 1987. 164: 411–414. [PubMed] [Google Scholar] 71. Симпсон Э. К., Паркинсон И. Х., Манти Б., Фаззалари Н. Л. Дезорганизация межпозвонкового диска связана с архитектурой трабекулярной кости в поясничном отделе позвоночника.J Bone Miner Res. 2001. 16: 681–687. [PubMed] [Google Scholar] 72. Homminga J, Weinans H, Gowin W, Felsenberg D, Huiskes R. Остеопороз изменяет количество губчатой ​​кости позвонка с риском перелома, но не распределение нагрузки на позвонки. Позвоночник. 2001; 26: 1555–1561. [PubMed] [Google Scholar] 73. Куровски П., Кубо А. Связь дегенерации межпозвонкового диска с условиями механической нагрузки на поясничные позвонки. Позвоночник. 1986; 11: 726–731. [PubMed] [Google Scholar] 74. Ширази-Адл С.А., Шривастава С.К., Ахмед А.М.Анализ напряжения поясничного диска и тела при сжатии. Трехмерное нелинейное исследование методом конечных элементов. Позвоночник. 1984. 9: 120–134. [PubMed] [Google Scholar] 75. Адамс М.А., Фриман Б.Дж., Моррисон Х.П., Нельсон И.В., Долан П. Механическое инициирование дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2000; 25: 1625–1636. [PubMed] [Google Scholar] 76. Адамс М.А., Макнелли Д.С., Вагстафф Дж., Гудшип А.Д. Аномальные концентрации напряжения в поясничных межпозвонковых дисках после повреждения тел позвонков: причина отказа диска? Eur Spine J.1993; 1: 214–221. [PubMed] [Google Scholar] 77. Ханда Т., Исихара Х., Охшима Х., Осада Р., Цуджи Х., Обата К. Влияние гидростатического давления на матричный синтез и производство матричных металлопротеиназ в поясничном межпозвоночном диске человека. Позвоночник. 1997; 22: 1085–1091. [PubMed] [Google Scholar] 78. Исихара Х., Макнелли Д. С., Урбан Дж. П., Холл А. С. Влияние гидростатического давления на синтез матрикса в различных областях межпозвонкового диска. J Appl Physiol. 1996. 80: 839–846. [PubMed] [Google Scholar] 79.Лотц Дж. К., Чин Дж. Р. Гибель клеток межпозвонкового диска зависит от величины и продолжительности нагрузки на позвоночник. Позвоночник. 2000; 25: 1477–1483. [PubMed] [Google Scholar] 80. Уолш А. Дж., Лотц Дж. С. Биологический ответ межпозвоночного диска на динамическую нагрузку. J Biomech. 2004. 37: 329–337. [PubMed] [Google Scholar] 81. Марудас А., Стоквелл Р., Нахемсон А., Урбан Дж. Факторы, участвующие в питании поясничного межпозвоночного диска человека: клеточность и диффузия глюкозы in vitro. J Anat. 1975. 120 (Pt 1): 113–130.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Раджасекаран С., Бабу Дж. Н., Арун Р., Армстронг Б. Р., Шетти А. П., Муруган С. Лауреат премии ISSLS: исследование диффузии в поясничных дисках человека: серийное исследование магнитно-резонансной томографии, документирующее влияние замыкательной пластинки на диффузию в нормальных и дегенеративных дисках . Позвоночник. 2004. 29: 2654–2667. [PubMed] [Google Scholar] 83. Бисла Р. С., Маркизелло П. Дж., Локшин М. Д., Харт Д. М., Маркус Р. Е., Гранда Дж. Аутоиммунологические основы дегенерации диска. Clin Orthop Relat Res.1976; (121): 205–211. [PubMed] [Google Scholar] 84. Крок Х. В. Внутренний разрыв диска. Проблема с пролапсом диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar] 85. Коппес М. Х., Марани Э., Томер Р. Т., Гроен Дж. Иннервация «болезненных» поясничных дисков. Позвоночник. 1997; 22: 2342–2349, обсуждение 2349–2350. [PubMed] [Google Scholar] 86. Пэн Б., Хао Дж., Хоу С. и др. Возможный патогенез болезненной дегенерации межпозвонкового диска. Позвоночник. 2006; 31: 560–566. [PubMed] [Google Scholar] 87. Джексон Х. С. II, Винкельманн Р. К., Бикель В. Х.Нервные окончания в поясничном отделе позвоночника человека и связанных с ним структурах. J Bone Joint Surg Am. 1966; 48: 1272–1281. [PubMed] [Google Scholar] 88. Серр С. М., Фарлей Д., Дельмас П. Д., Чену С. Доказательства плотной и интимной иннервации костной ткани, включая глутамат-содержащие волокна. Кость. 1999. 25: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 89. Артико М., Боско С., Каваллотти С. и др. Норадренергическая и холинергическая иннервация костного мозга. Int J Mol Med. 2002; 10: 77–80. [PubMed] [Google Scholar] 90.Halvorson KG, Kubota K, Sevcik M.A. и др. Блокирующие антитела к фактору роста нервов ослабляют скелетную боль, вызванную опухолевыми клетками простаты, растущими в кости. Cancer Res. 2005; 65: 9426–9435. [PubMed] [Google Scholar] 91. Нив Д., Гофельд М., Девор М. Причины боли при дегенеративных заболеваниях костей и суставов: урок вертебропластики. Боль. 2003. 105: 387–392. [PubMed] [Google Scholar] 92. Фрейзер Р. Д. Североамериканское общество позвоночника (NASS) о дискографии поясничного отдела позвоночника. Позвоночник. 1996; 21: 1274–1276. [PubMed] [Google Scholar] 93.Вулфер Л. Р., Дерби Р., Ли Дж. Э., Ли С. Х. Систематический обзор дискографии поясничных провокаций у бессимптомных субъектов с метаанализом ложноположительных результатов. Врач боли. 2008; 11: 513–538. [PubMed] [Google Scholar] 94. Уолш Т. Р., Вайнштейн Дж. Н., Спратт К. Ф., Леманн Т. Р., Априлл С., Сэйр Х. Дискография поясничного отдела у нормальных субъектов. Контролируемое проспективное исследование. J Bone Joint Surg Am. 1990; 72: 1081–1088. [PubMed] [Google Scholar] 95. Карраге Э. Дж., Дон А. С., Гурвиц Э. Л., Куэльяр Дж. М., Каррино Дж. А., Херцог Р.Обладатель премии ISSLS 2009: вызывает ли дискография ускоренное прогрессирование дегенеративных изменений поясничного диска: десятилетнее сопоставленное когортное исследование. Позвоночник. 2009; 34: 2338–2345. [PubMed] [Google Scholar] 96. Карраги Э. Дж., Аламин Т. Ф. Дискография. Обзор. Spine J. 2001; 1: 364–372. [PubMed] [Google Scholar] 97. Карраге Э. Дж., Линкольн Т., Пармар В. С., Аламин Т. Золотой стандарт оценки диагноза «дискогенная боль», установленного провокационной дискографией. Позвоночник. 2006; 31: 2115–2123. [PubMed] [Google Scholar] 98.Вайнштейн Дж., Клавери В., Гибсон С. Боль дискографии. Позвоночник. 1988; 13: 1344–1348. [PubMed] [Google Scholar] 99. Peng B, Chen J, Kuang Z, Li D, Pang X, Zhang X. Диагностика и хирургическое лечение боли в спине, исходящей от замыкательной пластинки. Eur Spine J. 2009; 18: 1035–1040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Heggeness M H, Doherty B J. Дискография вызывает прогиб концевой пластины. Позвоночник. 1993; 18: 1050–1053. [PubMed] [Google Scholar] 101. Йоганандан Н., Ларсон С. Дж., Пинтар Ф. А., Галлахер М., Рейнарц Дж., Дроуз К.Изменения внутрипозвоночного давления при микротравмах позвоночника. Нейрохирургия. 1994; 35: 415–421, обсуждение 421. [PubMed] [Google Scholar] 102. Hebelka H, ​​Gaulitz A, Nilsson A, Holm S, Hansson T. Передача дискового давления на соседние диски в дискографии: проблема специфичности? Позвоночник. 2010; 35: E1025 – E1029. [PubMed] [Google Scholar] 103. Эссес С. И., Моро Дж. К. Внутрикостное давление тела позвонков. Позвоночник. 1992; 17 (6, доп.): S155 – S159. [PubMed] [Google Scholar] 104. Арнольди Ч.С. Внутрикостная гипертензия.Возможная причина боли в пояснице? Clin Orthop Relat Res. 1976; (115): 30–34. [PubMed] [Google Scholar] 105. Браун М. Ф., Хукканен М. В., Маккарти И. Д. и др. Сенсорная и симпатическая иннервация замыкательной пластинки позвонка у пациентов с остеохондрозом. J Bone Joint Surg Br. 1997. 79: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 106. Куслич С. Д., Улстром К. Л., Майкл С. Дж. Тканевое происхождение боли в пояснице и радикулита: отчет о болевой реакции на стимуляцию ткани во время операций на поясничном отделе позвоночника с использованием местной анестезии.Orthop Clin North Am. 1991; 22: 181–187. [PubMed] [Google Scholar] 107. Модик М. Т., Стейнберг П. М., Росс Дж. С., Масарик Т. Дж., Картер Дж. Р. Дегенеративная болезнь диска: оценка изменений в костном мозге тела позвонка с помощью МРТ. Радиология. 1988. 166 (1 Pt 1): 193–199. [PubMed] [Google Scholar] 108. Kuisma M, Karppinen J, Niinimäki J. и др. Трехлетнее наблюдение за изменениями замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника (Modic). Позвоночник. 2006; 31: 1714–1718. [PubMed] [Google Scholar] 109. Vital JM, Gille O, Pointillart V. и др. Курс Modic 1 через шесть месяцев после поясничного заднего остеосинтеза.Позвоночник. 2003; 28: 715–720, обсуждение 721. [PubMed] [Google Scholar] 110. Маршман Л. А., Тревелла М., Фризем Т., Бхатиа К. К., Кришна М. Обратное преобразование Modic типа 2 изменяется на Modic типа 1 изменяется во время устойчивой хронической боли в пояснице. Отчет о двух случаях и обзор литературы. J Neurosurg Spine. 2007. 6: 152–155. [PubMed] [Google Scholar] 111. Брейтуэйт И., Уайт Дж., Сайфуддин А., Рентон П., Тейлор Б. А. Изменения концевой пластинки позвонка (Modic) на МРТ поясничного отдела позвоночника: корреляция с воспроизведением боли в поясничной дискографии.Eur Spine J. 1998; 7: 363–368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 112. Ито М., Инкорвайя К. М., Ю С. Ф., Фредриксон Б. Е., Юань Х. А., Розенбаум А. Е. Прогностические признаки дискогенной боли в пояснице на магнитно-резонансной томографии с корреляцией дискографии. Позвоночник. 1998; 23: 1252–1258, обсуждение 1259–1260. [PubMed] [Google Scholar] 113. Кокконен С.М., Курунлахти М., Тервонен О. и др. Дегенерация пластинки, наблюдаемая на магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника: корреляция с провокацией боли и изменениями диска, наблюдаемыми на дискографии компьютерной томографии.Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27: 2274–2278. [PubMed] [Google Scholar] 114. О’Нил С., Курганский М., Кайзер Дж. И др. Точность МРТ для диагностики дискогенной боли. Врач боли. 2008; 11: 311–326. [PubMed] [Google Scholar] 115. Томпсон К. Дж., Дагер А. П., Экель Т. С., Кларк М., Рейниг Дж. У. Модические изменения на МР-изображениях, изученные с помощью провокационной дискографии: клиническая значимость – ретроспективное исследование 2457 дисков. Радиология. 2009; 250: 849–855. [PubMed] [Google Scholar] 116. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J. et al.Болезненное поражение поясничного диска: актуальность аномалий замыкательной пластинки при МРТ. Радиология. 2001. 218: 420–427. [PubMed] [Google Scholar] 117. Отори С., Иноуэ Г., Ито Т. и др. Иммунореактивные клетки к фактору некроза опухоли и иммунореактивные нервные волокна PGP 9,5 в замыкательных пластинах позвонков пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Modic 1 или 2 типа на МРТ. Позвоночник. 2006; 31: 1026–1031. [PubMed] [Google Scholar] 118. Ямаути К. Охтори С. Иноуэ Дж. И др. Иммунореактивные клетки с фактором некроза опухоли и PGP 9.5-иммунореактивные нервные волокна в замыкательной пластинке позвонка пациентов с замыкательной пластиной позвоночника пациентов с дискогенной болью в пояснице и изменениями Modic 1 или 2 типа на МРТ. Представлено на: 33-м ежегодном собрании Международного общества по изучению поясничного отдела позвоночника; Берген, Норвегия; 2006 [PubMed] 119. Rahme R, Moussa R. Модные изменения замыкательной пластинки позвонка и костного мозга: патологическое значение и связь с болью в пояснице и сегментарной нестабильностью поясничного отдела позвоночника. AJNR Am J Neuroradiol. 2008; 29: 838–842.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Крок Х. В. Внутренний разрыв диска. Проблема с пролапсом диска пятьдесят лет спустя. Позвоночник. 1986; 11: 650–653. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ma X L, Ma J X, Wang T, Tian P, Han C. Возможная роль аутоиммунной реакции в изменениях Modic Type I. Мед-гипотезы. 2011. 76: 692–694. [PubMed] [Google Scholar] 122. Миямото Х., Саура Р., Харада Т., Дойта М., Мизуно К. Роль циклооксигеназы-2 и воспалительных цитокинов в индукции боли при грыже поясничного межпозвонкового диска.Kobe J Med Sci. 2000. 46: 13–28. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ан С. Х, Чо И В., Ан М. В., Джанг С. Х., Сон Ю. К., Ким Х. С. Экспрессия мРНК цитокинов и хемокинов в грыже поясничных межпозвонковых дисков. Позвоночник. 2002; 27: 911–917. [PubMed] [Google Scholar] 124. Ольмаркер К., Ларссон К. Фактор некроза опухоли альфа и повреждение нервного корешка, вызванное пульпозным ядром. Позвоночник. 1998; 23: 2538–2544. [PubMed] [Google Scholar] 125. Вейлер С., Нерлих А.Г., Бахмайер Б.Е., Боос Н. Экспрессия и распределение фактора некроза опухоли альфа в поясничных межпозвонковых дисках человека: исследование на хирургических образцах и контроле вскрытия.Позвоночник. 2005; 30: 44–53, обсуждение 54. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гарсия-Косамалон Дж., Дель Валле М. Э., Калавиа М. Г. и др. Межпозвонковый диск, сенсорные нервы и нейротрофины: кто есть кто при дискогенной боли? J Anat. 2010; 217: 1–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 127. Ольмаркер К., Бломквист Дж., Стрёмберг Дж., Наннмарк У., Томсен П., Ридевик Б. Инфламматогенные свойства пульпозного ядра. Позвоночник. 1995; 20: 665–669. [PubMed] [Google Scholar] 128. Кавано Дж. М. Роземонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1996 г.Нервный механизм идиопатической боли в пояснице. [Google Scholar] 129. Кешари К. Р., Лотц Дж. С., Линк Т. М., Ху С., Маджумдар С., Курханевич Дж. Молочная кислота и протеогликаны как метаболические маркеры дискогенной боли в спине. Позвоночник. 2008. 33: 312–317. [PubMed] [Google Scholar] 130. Ниинимяки Дж., Коркякоски А., Парвиайнен О. и др. Ассоциация сужения поясничной артерии, дегенеративных изменений диска и замыкательной пластинки и явной диффузии в диске при постконтрастном усилении поясничного межпозвонкового диска. МАГМА. 2009; 22: 101–109.[PubMed] [Google Scholar] 131. Pfirrmann CW, Resnick D. Узлы Шморла грудного и поясничного отделов позвоночника: рентгенологически-патологическое исследование распространенности, характеристики и корреляции с дегенеративными изменениями на 1650 уровнях позвоночника у 100 трупов. Радиология. 2001; 219: 368–374. [PubMed] [Google Scholar] 132. Кац М. Э., Тейтельбаум С. Л., Гилула Л. А., Резник Д., Кац С. Дж. Радиологические и патологические паттерны склероза позвонков на основе концевых пластинок. Invest Radiol. 1988. 23: 447–454. [PubMed] [Google Scholar] 133.Stäbler A, Bellan M, Weiss M, Gärtner C, Brossmann J, Reiser M F. МРТ-визуализация усиления внутрикостной грыжи диска (узлов Шморля) AJR Am J Roentgenol. 1997; 168: 933–938. [PubMed] [Google Scholar] 134. Чунг К. М., Самарцис Д., Карппинен Дж., Лук К. Д. Связаны ли «паттерны» дегенерации поясничного диска с болью в пояснице?: Новые идеи, основанные на патологии пропущенного диска. Позвоночник. 2012; 37: E430 – E438. [PubMed] [Google Scholar] 135. Ковентри М. Б., Гормли Р. К., Кернохан Дж. В. Межпозвонковый диск: его микроскопическая анатомия и патология.J Bone Joint Surg Br. 1945; 27: 460–474. [Google Scholar] 136. Mok F P, Samartzis D, Karppinen J, Luk K D, Fong D Y, Cheung K M. Победитель премии ISSLS: распространенность, детерминанты и связь узлов Шморля поясничного отдела позвоночника с дегенерацией диска: популяционное исследование с участием 2449 человек. Позвоночник. 2010; 35: 1944–1952. [PubMed] [Google Scholar] 137. Хасслер О. Межпозвоночный диск человека. Микроангиографическое исследование кровоснабжения сосудов в разном возрасте. Acta Orthop Scand. 1969; 40: 765–772. [PubMed] [Google Scholar] 138.Hirsch C, Schajowicz F. Исследования структурных изменений фиброзного кольца поясничного отдела. Acta Orthop Scand. 1952; 22: 184–231. [PubMed] [Google Scholar] 139. Хилтон Р. К., Болл Дж., Бенн Р. Т. Повреждения концевых пластинок позвонков (узлы Шморля) в дорсопоясничном отделе позвоночника. Ann Rheum Dis. 1976; 35: 127–132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 140. Вагнер А. Л., Муртаг Ф. Р., Аррингтон Дж. А., Столлворт Д. Связь узлов Шморля с переломами замыкательной пластинки тела позвонка и острыми экструзиями замыкательной пластины. AJNR Am J Neuroradiol.2000. 21: 276–281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 141. Ван И, Видеман Т., Баттье М.С. Поражения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: распространенность, классификация и связь с возрастом. Позвоночник. 2012; 37: 1432–1439. [PubMed] [Google Scholar] 142. Такахаши К., Миядзаки Т., Охнари Х., Такино Т., Томита К. Узлы Шморла и боль в пояснице. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии у лиц с симптомами и без симптомов. Eur Spine J. 1995; 4: 56–59. [PubMed] [Google Scholar] 143. Пэн Б., Ву В., Хоу С., Шан В., Ван Х, Ян Ю.Патогенез узлов Шморля. J Bone Joint Surg Br. 2003. 85: 879–882. [PubMed] [Google Scholar] 144. Wang Y, Videman T, Battié M. C. Победитель премии ISSLS: Поражения замыкательной пластинки поясничного отдела позвоночника: ассоциации с дегенерацией диска и болями в спине в анамнезе. Позвоночник. 2012; 37: 1490–1496. [PubMed] [Google Scholar] 145. Singer K, Edmondston S, Day R, Breidahl P, Price R. Прогнозирование прочности на сжатие тела грудного и поясничного позвонков: корреляция с минеральной плотностью кости и областью позвоночника. Кость. 1995; 17: 167–174.[PubMed] [Google Scholar] 146. Hou Y, Luo Z. Исследование структурных свойств поясничной замыкательной пластинки: гистологическая структура, влияние плотности кости и уровень позвоночника. Позвоночник. 2009; 34: E427 – E433. [PubMed] [Google Scholar] 147. Ханссон Т., Роос Б. Связь между содержанием минералов в костях, экспериментальными компрессионными переломами и дегенерацией диска в поясничных позвонках. Позвоночник. 1981; 6: 147–153. [PubMed] [Google Scholar] 148. Ван И, Баттье М.С., Видеман Т. Морфологическое исследование замыкательных пластинок поясничных позвонков: рентгенографические, визуальные и цифровые измерения.Eur Spine J. 2012; 21: 2316–2323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Вернон-Робертс Б., Пири С. Дж. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника и их последствия. Rheumatol Rehabil. 1977; 16: 13–21. [PubMed] [Google Scholar] 151. Гриньон Б., Гриньон И., Майнард Д. и др. Структура хрящевых замыкательных пластинок у пожилых людей. Хирург Радиол Анат. 2000; 22: 13–19. [PubMed] [Google Scholar] 152. Уайт А. А., Панджаби М. М. Филадельфия, Пенсильвания: J.B. Lippincott Co; 1990. Клиническая биомеханика позвоночника.2-е изд. [Google Scholar] 153. Лотц Дж. К., Хотон В., Боден С. Д. и др. Новые методы лечения и стратегии визуализации при дегенеративном заболевании межпозвонковых дисков. Радиология. 2012; 264: 6–19. [PubMed] [Google Scholar]

Замковая пластинка позвонка: дегенерация диска, регенерация диска

Abstract

Замыкающая пластина позвонка имеет решающее значение для поддержания функции диска, но, как и другие компоненты диска, уязвима к дегенерации. В этой статье представлен обзор развития и нормального функционирования замыкательных пластинок, а также представление о том, что происходит, когда они подвергаются прогрессирующей дегенерации.Недавние исследования показывают, что дегенеративный процесс можно замедлить или обратить вспять.

Ключевые слова: Диск, замыкательная пластинка, дегенерация, регенерация

Рукопись

Несмотря на все, что известно из десятилетий исследований, межпозвоночный диск остается загадкой. Это уникальное и примечательное существо, и, возможно, один аспект, который ответственен за большую часть его тайны, заключается в том, что такая большая структура способна выживать и функционировать в самых сложных физиологических условиях.Диски позвоночника человека являются самыми крупными не васкуляризированными структурами в организме, и в самых крупных из них (в поясничном отделе позвоночника) некоторые клетки могут находиться на расстоянии 20 мм от ближайшего прямого кровоснабжения. Однако, несмотря на их очевидную устойчивость, резидентные клетки не бессмертны. К 25 годам диски нередко проявляют признаки разрушения, и именно в этом отношении замыкательная пластинка позвонка играет важную роль.

Диски представляют собой примерно цилиндрические структуры, которые постепенно меняются по размеру и форме от шейного к поясничному отделу.Все они включают хорошо гидратированное центральное пульпозное ядро, окруженное твердыми, но гибкими коллагеновыми пластинками фиброзного кольца [40]. На краниальном и каудальном концах каждого диска расположены замыкательные пластинки, которые отделяют позвоночную кость от самого диска и предотвращают выпячивание сильно гидратированного ядра в соседние позвонки. Торцевые пластины также поглощают значительное гидростатическое давление, возникающее в результате механической нагрузки на позвоночник [10]. Торцевые пластинки обычно имеют толщину менее 1 мм, и хотя она значительно варьируется по ширине любого отдельного диска, они имеют тенденцию быть самыми тонкими в центральной области, прилегающей к ядру [16, 44].

Замковые пластинки идентифицируются с ранней эмбриологической стадии и имеют костный, а также гиалиновый хрящевой компонент [50]. Хрящевой компонент, по-видимому, вызывает большой интерес, поскольку он сохраняется в течение нормального созревания, в то время как соседние позвонки подвергаются окостенению. Он представляет собой гель из гидратированных молекул протеогликана, усиленных сетью коллагеновых фибрилл. В отличие от суставного хряща синовиальных суставов, коллагеновые фибриллы не соединяют замыкательную пластинку непосредственно с позвоночной костью [22], хотя замыкательная пластинка имеет тесный контакт с диском через пластинки внутреннего кольца [21].Сеть микроскопических кровеносных сосудов проникает в замыкательные пластинки во время развития растущего позвоночника, главным образом для обеспечения питания диска, прежде чем исчезнуть примерно во время созревания скелета [50]. Помимо скудного кровоснабжения наружных пластинок фиброзного кольца, зрелые диски почти полностью зависят от диффузии основных растворенных веществ через замыкательные пластинки для питания и метаболического обмена [20].

Биохимический состав замыкательных пластинок, от нормального до спектра дегенеративных состояний, подробно задокументирован [4, 6].Из нескольких видов коллагена, присутствующего в диске, тип X считается наиболее важным в замыкательной пластинке, поскольку он является маркером гипертрофических хондроцитов и участвует в кальцификации [1]. Кроме того, было показано, что инактивация одного аллеля гена коллагена II у молодых мышей приводит к более низким уровням гликозаминоглойкана в замыкательных пластинках и к более толстым и неправильным замыкательным пластинам, которые преждевременно кальцифицируются [47].

Молекулы протеогликанов в матрице имеют решающее значение для контроля транспорта растворенных веществ и поддержания содержания воды, в частности, по всему диску, а истощение протеогликанов из хряща замыкательной пластинки связано с потерей протеогликанов из ядра [45].Отсюда следует, что потеря протеогликана в конечном итоге приведет к дегенерации диска [37]. Изменения биохимии диска, особенно замыкательной пластинки, во время фазы роста скелета также могут быть вовлечены в развитие сколиоза [3, 38, 43].

Большое внимание было уделено пониманию аспектов питания диска и общих процессов, связанных с метаболизмом диска. Исследования in vitro с использованием небольших молекул красителя продемонстрировали, что боковые края замыкательной пластинки около позвоночного края относительно непроницаемы по сравнению с центральной частью или всем кольцом [32].Количественные исследования образцов аутопсии человека показали, что проницаемость замыкательной пластинки обусловлена ​​микроскопическими кровеносными сосудами в центральной замыкательной пластинке, которых больше, чем на краях диска [15, 28]. Эта сосудистая сеть была продемонстрирована с использованием простых методов инъекции [15] и показывает, что диффузия небольших растворенных веществ из этих сосудов является основным механизмом переноса питательных веществ в диск [51, 52]. Однако процесс является селективным, полностью основанным на размере молекул и ионном заряде участвующих молекул.Чистый отрицательный заряд ядра, создаваемый высокой концентрацией протеогликанов в ядре, позволяет прохождение положительных ионов, таких как натрий и кальций, и незаряженных молекул, таких как глюкоза и кислород, в то же время препятствуя перемещению отрицательно заряженных ионов, таких как сульфат, хлорид и макромолекулы. такие как иммуноглобулины и ферменты. Значение замыкательной пластинки в метаболизме диска подтверждено различными лабораторными методами [14, 20, 35].

По достижении скелетной зрелости хрящ замыкательной пластинки подвергается существенному ремоделированию, что приводит к обширной минерализации, которая в конечном итоге резорбируется и замещается настоящей костью [8, 34].Важно отметить, что эта новая ткань, скорее всего, препятствует критической диффузии и обмену питательными веществами между позвоночным мозгом и диском [42]. Мелкие кровеносные сосуды внутри замыкательной пластинки также стираются из-за кальцификации, что еще больше ограничивает обмен жизненно важных питательных веществ.

Возможно, удивительно, что замыкательная пластинка может подвергаться реваскуляризации после созревания у некоторых видов при нормальных [36] и патологических [30] условиях. В последнем исследовании реваскуляризация, предположительно попытка восстановления тканей, не смогла обратить вспять неизбежный каскад дегенерации, вызванный разрывом кольца.Создание кровеносных сосудов в замыкательной пластинке происходит путем активации ферментов разрушающей матрикс металлопротеиназы (ММП), которые обычно поддерживаются в латентной форме тканевыми ингибиторами [13, 18, 23, 41, 57].

Кровоток в области замыкательных пластинок не полностью пассивен, поскольку присутствуют мускариновые рецепторы, которые могут влиять на питание диска в измененных физиологических условиях [55]. Дополнительные исследования выявили нервные волокна и кровеносные сосуды в замыкательных пластинах и субхондральной кости дегенеративных дисков, что позволяет предположить, что восстановление тканей может быть связано с болью в спине [11, 17].

Морфологические изменения замыкательных пластинок обычно наблюдаются с возрастом, но также очевидны в связи с патологическими изменениями ядра и кольца на поздних стадиях остеохондроза [53]. Самые ранние наблюдаемые микроскопические изменения – это трещины и щели по длине замыкательной пластинки в горизонтальной плоскости с периодической гибелью хондроцитов. Нередко можно увидеть вторжение кровеносных сосудов с окостенением прилегающей костной замыкательной пластинки. В конце концов, хрящ преодолевается за счет окостенения.Если ядро ​​еще достаточно здоровое, ядро ​​заполняет пустоты, образовавшиеся при перфорации кровеносных сосудов замыкательной пластинки, хотя эти дефекты не нарушают костную замыкательную пластину. К пятому десятилетию видно, что ядерный материал выступает в позвоночный мозг с очаговым костным склерозом, возникающим в результате активного ремоделирования. Часто хрящ полностью теряется. На животной модели спондилолиза наблюдалась дегенерация диска, включая потерю замыкательной пластинки, которая сопровождалась повышенным апоптозом хондроцитов замыкательной пластинки, что указывает на возможное участие запрограммированной гибели клеток в возрастной дегенерации диска [5].

Теоретическое моделирование методом конечных элементов [33] согласуется с подробными микроскопическими наблюдениями [53] о том, что замыкательная пластинка подвержена механическому повреждению, почти без исключения в точке прикрепления к субхондральной кости и, предположительно, из-за плохого прикрепления коллагеновых фибрилл к кость, как упоминалось ранее [22]. Исследования аутопсии также показывают, что части замыкательной пластинки могут отделяться от тела позвонка и образовывать грыжу от диска вместе с прикрепленными кольцевыми волокнами [31, 49].Похоже, что точка, в которой кольцевые волокна вставляются в тело позвонка в непосредственной близости от эпифизарного кольца, по своей природе слабая, и кажется более чем случайным, что это обычное место для переломов у подростков [7]. Экспериментальные исследования позвоночника свиней-подростков воспроизвели аналогичные результаты после механического сжатия [25]. Следует отметить, что эта картина повреждения сильно отличается от того, что наблюдается в позвоночнике взрослого, где задействованы замыкательная пластинка и прилегающая губчатая кость [26, 46].

Наиболее частым наблюдаемым дефектом замыкательной пластинки является, вероятно, узел Шморля, который представляет собой вертикальное выступание содержимого ядра в прилегающее тело позвонка [48]. Узлы Шморля выявляются более чем в 70% шипов при вскрытии с одинаковой частотой в возрасте старше и младше 50 лет, что позволяет предположить, что они появляются относительно рано в жизни [19]. То, что они должны быть вдвое чаще у мужчин в возрасте до 59 лет, предполагает, что они возникают в результате производственной травмы. Любопытно, однако, что смена пола происходит после 60 лет, и это в два раза чаще встречается у женщин! Это происходит в то время, когда существует большая вероятность разрыва диска из-за изменений, таких как остеопороз, которые обычно связаны с преклонным возрастом.В любом случае диски с узлами Шморлса в раннем возрасте более дегенеративны, чем другие диски [54].

Что именно вызывает образование узлов Шморля, остается загадкой. Кажется мало сомнений в том, что они начинаются с небольших дефектов и поэтому не всегда видны на клинических рентгенограммах так часто, как на вскрытии [39]. Они становятся более очевидными радиологически, поскольку ядерное выпадение приводит к уменьшению высоты диска и хрящевой шапке и, в конечном итоге, к новой форме кости вокруг пролапса. Хотя на большинстве замыкательных пластинок нет никаких признаков естественной перфорации, Schmorl предположил, что эти поражения возникают из-за очаговых слабых мест, вызванных дегенеративным хрящом [48].При отсутствии прямой травмы или разрушения в результате опухолевого поражения замыкательные пластинки не повреждены, и обычно предполагается, что рубцовая ткань, которая остается после закрытия мелких сосудистых каналов в развивающемся позвоночнике [12], позволяет протрузии через эти слабые места [27]. Может быть важным то, что образцы с узлами Шморля имеют значительно больше контактов с костным мозгом в замыкательных пластинах, что позволяет предположить, что эти поражения могут вносить вклад в дополнительную патологию, такую ​​как болезнь Шейермана, при которой они проявляются заметно.

Хотя было бы совершенно ошибочно предполагать, что дегенерация диска сама по себе является единственной причиной боли в спине, тем не менее было бы наивно игнорировать сильную корреляцию, которая существует между двумя объектами. В результате захватывающих достижений в области исследований позвоночника мы теперь как никогда осведомлены о клеточных процессах, которые происходят при дегенерации диска, и по мере того, как мы вступаем в захватывающую эру «регенеративной медицины» или «биологических методов лечения», их количество растет. интерес и даже ожидание того, что дегенеративные заболевания можно лечить «волшебной пулей».

Обработки, которые потенциально могут быть доступны для регенерации замыкательных пластинок, в частности, многочисленны и разнообразны, и фактически большинство из них рассматриваются в контексте диска в целом из-за сложных взаимодействий между отдельными компонентами диска. Такие подходы включают использование рекомбинантных белков, цитокинов или факторов роста [29], молекулярную терапию [58], методы переноса генов [24, 56], клеточную терапию [2, 9]. Эти отдельные темы настолько подробны, что любая попытка резюмировать их в нескольких абзацах не оправдает их.Вместо этого читателя отсылают к обширной литературе (включая обзоры, упомянутые выше), которая содержит множество отличных статей по каждой теме.

Большинство из этих концепций практически не продвинулись после тестирования in vitro, и, как таковые, вряд ли найдут практическое клиническое применение в ближайшем будущем. Это не критика этих работ. Напротив, это осторожное предупреждение о том, что может пройти много лет, прежде чем мы увидим результаты надлежащим образом проведенных испытаний, оценивающих их клиническую эффективность.На самом деле эти методы лечения не могут полностью обратить вспять дегенеративный процесс, но они могут дать возможность остановить или, по крайней мере, отсрочить неизбежные последствия. Ключом к этому подходу будет определение подходящих мишеней, будь то гены, биоактивные молекулы, определенные типы клеток или, что наиболее важно, пациент. Лица, получающие такое лечение, должны быть тщательно отобраны, поскольку есть убедительные доказательства того, что такие разнообразные факторы, как генетика, курение сигарет, род занятий и иммобилизация, влияют на метаболизм дисковых клеток через диффузию концевой пластинки и, следовательно, на питание клеток.Не менее важно убедиться, что клетки диска выживают и функционируют надлежащим образом, чтобы получить максимальную пользу от такого лечения.

Дегенерация диска – сложная проблема, в которой участвует множество факторов, из которых замыкательная пластинка является лишь одним из примеров. Тщательные последовательные исследования постепенно раскрывают его тайны, и есть основания надеяться, что однажды появятся методы лечения универсальных проблем, связанных с болью в спине.

Травмы замыкательной пластинки и межпозвонкового диска при острых и одноуровневых остеопоротических переломах позвонков: есть ли связь с процессом заживления костей? | BMC Musculoskeletal Disorders

Subjects

С января 2014 года по март 2015 года пациенты старше 60 лет с диагнозом острой OVF одного уровня грудных или поясничных позвонков были обследованы в двух разных учреждениях (когорта A и B ).Острый OVF был диагностирован на основании боли в спине или пояснице в сидячем положении с результатами МРТ: изменение низкой интенсивности на взвешенном изображении T1 (WI) и изменение высокой интенсивности на восстановлении инверсии короткого TI MR T2 (STIR). изображения [17]. OVFs были дифференцированы от переломов позвонков, вызванных другими патологическими состояниями, такими как спондилодисцит и злокачественные опухоли, по характерным данным МРТ [18, 19], анализу крови и физическим показателям.

В учреждении A (когорта A) МРТ на открытых магнитах с низким полем при 0.3 T (Airis Elite, Hitachi, Tokyo) использовали для оценки OVF. Следующие последовательности были получены с помощью 0,3-Тл МРТ сканеров: турбо спин-эхо, взвешенное по T1, с толщиной среза 5 мм (время повторения [TR] 462 мс и время до эхо [TE] 25,0 мс), та же последовательность с T2 (TR 3203 мс и TE 110,0 мс) и STIR (последовательность с внутренним насыщением жира, TR 3320 мс, TE 80,0 мс и временем инверсии 110 мс). Сто шесть пациентов были обследованы на предмет однократного и острого OVF. Среди них 23 пациента были исключены из-за двух переломов непрерывного уровня, ФЖ, связанных с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета (DISH), и трудностей с рентгенологическим обследованием.

В учреждении B (когорта B) для оценки OVF использовалась МРТ (Signa HDe, GE Healthcare Japan, Tokyo). Следующие последовательности были получены с помощью 1,5-Тл МРТ сканеров: турбо спин-эхо, взвешенное по T1, с толщиной среза 5 (4/1) мм (время повторения [TR] 350–450 мс и время до эхо [TE] 10–11 мс ), та же последовательность с T2 (TR 2300–3500 мс и TE 80–100 мс) и STIR (последовательность с внутренним насыщением жира, TR 2000–4000 мс, TE 45–80 мс и временем инверсии 120–170 мс. ). Были обследованы сто пятьдесят семь пациентов, которые получали консервативное лечение по поводу острых OVF.Из них 72 пациента были исключены из-за потери клинического наблюдения в течение 6 месяцев в дополнение к критериям исключения, указанным выше.

Дизайн исследования

Исследование 1

Повреждения замыкательной пластинки и МПД, связанные с одиночными OVF, оценивали рентгенологически с помощью МРТ когорт A и B (рис. 1). Всего в исследование 1 было включено 168 пациентов (168 ФЖ; 42 мужчины, 126 женщин, средний возраст 80,6 ± 8,0 лет) (рис. 1).

Рис. 1

Дизайн исследования. Острые остеопоротические переломы позвонков (OVF) оценивали с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) когорты A и B в исследовании 1.Анализ прогностических факторов для отсроченного сращения был проведен с использованием МРТ когорты B в исследовании 2

, исследование 2

Анализ прогностических факторов отсроченного сращения после одиночных OVFs был проведен с субъектами в когорте B. Восемьдесят пять пациентов (85 позвонков; 18) мужчины, 67 женщин, средний возраст 80,2 ± 7,2) были включены в исследование 2 (рис. 1).

Оценка повреждений замыкательной пластинки, связанных с OVFs

Повреждения замыкательной пластинки определялись по наличию разрыва кортикального слоя или решающего угла на сагиттальных МРТ-изображениях T1 на основе исследования Ортиса с некоторыми модификациями [20] и разделены на три области травмы ( передняя, ​​средняя и задняя треть замыкательной пластинки) (рис.2). Оценивались соответственно верхняя и нижняя замыкательные пластинки, прилегающие к сломанным позвонкам.

Рис. 2

Распределение повреждений замыкательной пластины. Расположение повреждений замыкательной пластинки (EP) было разделено на три области на сагиттальных изображениях MR T1-weight (a и a ’: передняя треть замыкательной пластинки, b и b’: средняя треть, c и c ’: задняя треть). Стрелка указывает место поражения ВП.

Оценка повреждения МПД, связанного с OVF

Поражения МПД, смежные с OVF, оценивались по изменениям интенсивности сигнала внутри диска по сравнению с нормальными соседними уровнями на MR T2 STIR-изображениях [17].Поражения МПД были далее разделены на четыре типа на основе паттерна чередования сигналов (степень от 0 до 3), как сообщалось ранее с некоторыми модификациями [21] (рис. 3). IVD степени 0 не показали различий по сравнению с неповрежденными дисками, примыкающими к дискам, прилегающим к OVF. К МПД 1 степени относились МПД с диффузной гиперинтенсивностью на изображениях T2 STIR, что указывало на отек тканей. МПД 2 степени определялись как МПД с перифокальной повышенной интенсивностью на изображениях T2 STIR. Изображения МПД 3 степени включали повреждение ткани диска замыкательной пластинки или перелом VB.

Рис. 3

Паттерн чередования сигналов при поражениях межпозвонкового диска (МПД). Сагиттальные изображения MR T2 с инверсией и инверсией (STIR) были разделены на четыре типа на основе паттерна чередования сигналов (степень от 0 до 3), как ранее сообщалось с модификациями [21]. Степень 0: нетронутые (без травм), степень 1: диффузная гипер-интенсивность на изображениях T2 STIR; степень 2: перифокальная гипер-интенсивность на изображениях T2 STIR; степень 3: повреждение ткани диска замыкательной пластинки или сломанного тела позвонка

Оценка повреждений замыкательной пластинки и МПД внутри и между наблюдателями

Один хирург-ортопед дважды оценил изображения МРТ для оценки договоренностей между наблюдателями.Для оценки договоренностей между наблюдателями два хирурга-ортопеда обследовали 30 случайно выбранных пациентов (30 позвонков). Согласованность между наблюдателями и участниками оценивалась путем расчета коэффициента Каппа Коэна. Каппа <0,00 интерпретировалась как минимальное согласие, 0,00–0,20 - как слабое, 0,21–0,40 - как удовлетворительное, 0,41–0,60 - как умеренное согласие и 0,61–0,80 - как существенное согласие. Согласие считалось «существенным», когда значения каппа превышали 0,61 [22].

Анализ факторов прогноза отсроченного сращения после OVF (исследование 2)

Диагноз отсроченного сращения был поставлен на основании боковых рентгенограмм грудного и поясничного отделов позвоночника с вакуумной щелью и / или явным позвоночным коллапсом в сидячем положении через 6 месяцев после травма, как сообщалось ранее [10].Остальные пациенты без таких рентгенологических данных были отнесены к объединенной группе. Все пациенты в исследовании 2 были госпитализированы в острой фазе как можно скорее после постановки диагноза OVF. Пациентов поместили на постельный режим на 2 недели, а затем начали выполнять упражнения, чтобы вернуться домой и / или в общество с мягким корсетом [23]. Были рассмотрены характеристики пациентов, включая возраст, пол, уровень OVFs в позвоночнике и результаты МРТ в острой фазе (таблица 4).

Паттерны прогностических факторов изменения интенсивности внутри переломов VB на 85 МРТ-изображениях были классифицированы как на среднесагиттальных Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, как сообщалось ранее [10].Изменения интенсивности на T1-взвешенных изображениях были разделены на две модели: диффузный тип низкой интенсивности и ограниченный тип низкой интенсивности [10]. Т2-взвешенные изображения также были разделены на пять паттернов: ограниченный тип высокой интенсивности, диффузный тип высокой интенсивности, ограниченный тип низкой интенсивности, диффузный тип низкой интенсивности и нормальный тип, как сообщалось ранее [10]. Травма средней колонны оценивалась по протрузии задней стенки VB в позвоночный канал, как сообщалось ранее [24].

Статистический анализ

В исследовании 1 связь между повреждениями замыкательной пластинки и их местоположением, типами повреждений МПД и их локализацией, а также одновременное возникновение повреждений замыкательной пластинки и МПД были статистически проанализированы с помощью критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. для категориальных переменных.

В исследовании 2 был проведен одномерный анализ (критерий хи-квадрат или непарный t-критерий) для изучения связи между исходными характеристиками и отложенным объединением OVF. Связь между отсроченным сращением и возрастом, полом, уровнем позвоночника, классификацией T1-WI, классификацией T2-WI, повреждением задней стенки (PW) и повреждением замыкательной пластинки или повреждением МПД оценивалась статистически с помощью критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. апостериорным тестом. Апостериорный тест проводился для оценки значений вероятности для каждой комбинации уровней независимых категорий с использованием поправки Бонферрони для контроля над инфляцией ошибок типа I [25,26,27].Для выяснения прогностических факторов отсроченного сращения через 6 месяцев был проведен многомерный статистический анализ. Факторами, включенными в многомерную модель, были возраст, пол, уровень перелома позвоночника, МРТ-изображения паттерна изменения сигнала тела позвонка в T1WI (диффузный низкий) и T2WI (диффузный низкий, очаговый высокий), повреждение задней стенки (PW), повреждение замыкательной пластинки, и поражение МПД. Отношения шансов (OR) и 95% доверительные интервалы (CI) для возникновения отсроченного союза были рассчитаны как приближения к оценкам относительного риска.Значимые различия оценивались с помощью значения P <0,05. Все анализы были выполнены с использованием SPSS (IBM Japan, Tokyo).

Концевые пластины позвонка: анатомия, расположение и функции

Замыкательные пластинки позвонков расположены между позвонками (костями позвоночника) и межпозвоночными дисками (гелевые структуры, которые защищают и смягчают позвонки). Они состоят из слоя хряща и слоя пористой кости. Замыкательные пластинки позвонков служат защитным слоем между твердыми костными позвонками и более мягкими и нежными дисками.Они также являются проходом, по которому кровь и питательные вещества попадают к дискам. Считается, что травма замыкательной пластинки или дегенерация замыкательной пластинки поясничного (нижнего) отдела позвоночника связана с некоторыми типами боли в спине.

CNRI / Научная фотобиблиотека / Getty Images

Анатомия

Каждая замыкательная пластинка позвонка состоит из двух отдельных слоев:

  • Хрящевая замыкательная пластинка. Этот слой соединяется с позвоночными дисками. В зависимости от того, где он расположен, его размер может варьироваться от 0.Толщина от 1 миллиметра (мм) до 2,0 мм.
  • Костяная торцевая пластина. Этот слой пористой кости прикрепляется к позвонкам и составляет от 0,2 мм до 0,8 мм.

Диаметр и форма каждой замыкательной пластинки соответствуют позвонку, к которому она прикреплена. Концевые пластины в шейной (шейной) области будут меньше, а замыкательные пластины в поясничной области (пояснице) будут больше.

У молодых людей замыкательные пластинки позвонков плотные, толстые и хорошо изогнутые. Со временем из-за давления, оказываемого на них под действием веса тела и силы тяжести, они становятся тоньше, более плоскими и ломкими.

Функция

Нижние позвонки позвоночника принимают на себя вес верхней части тела и поэтому подвергаются значительным нагрузкам. В качестве промежуточного слоя между костями и дисками замыкательные пластины обеспечивают прочность и стабильность, помогая предотвратить переломы позвонков и защитить хрупкие диски.

Из-за своей пористости они также служат средой, через которую кровь и питательные вещества текут из капилляров в кости к клеткам в дисках.Это важно, потому что межпозвоночные диски не получают собственного кровоснабжения, как позвонки.

Сопутствующие условия

Замковые пластинки уязвимы и легко повреждаются при сдавливании в результате травмы или длительного малоподвижного образа жизни. Когда замыкательные пластинки начинают разрушаться, воспаление усиливается и могут развиваться поражения.

Исследования показали, что такие поражения замыкательных пластинок в поясничной области спины связаны с болями в пояснице.На поздних стадиях дегенерация замыкательной пластинки называется склерозом замыкательной пластинки .

Повреждение торцевой пластины может быть трудно обнаружить даже при диагностической визуализации. По этой причине врачи могут не учитывать это при оценке пациентов с болями в спине.

Тем не менее, магнитно-резонансная томография (МРТ) может помочь обнаружить Modic-изменения или изменения в костном слое замыкательной пластинки, которые могут быть связаны с остеохондрозом и хронической болью в пояснице. Когда врачи наблюдают Modic-изменения, они могут уметь определять связь между ними и некоторыми типами боли в пояснице.

Лечение

Дегенерацию позвонка позвоночника – в частности, повреждение замыкательной пластинки – следует лечить прогрессивно; начиная с менее инвазивных вмешательств и переходя к более инвазивным альтернативам, если первоначальное лечение не дает ожидаемых результатов.

Физиотерапия

Неудивительно, что физиотерапия – одно из немногих вмешательств, доказавших свою пользу при хронической боли в спине. Улучшение функциональности спины является ключом к преодолению боли и ограничений, связанных с дегенерацией замыкательной пластинки.Тщательный курс физиотерапии должен быть первым шагом на пути к выздоровлению от боли, связанной с дегенеративным заболеванием позвоночника.

Похудание

В конечном итоге это проблема гравитации: позвоночник отвечает за принятие веса нашего тела. А у людей с избыточным весом дегенерация замыкательных пластин позвонков будет происходить быстрее и глубже. Никогда не поздно попытаться похудеть. Предельная потеря веса от 5 до 10% от массы тела может иметь драматическое влияние на боли, вызванной дегенеративным заболеванием позвоночника.

Лекарства

Прием таких лекарств, как тайленол или НПВП (например, адвил) по расписанию – под руководством врача – может быть полезен при таких проблемах, как хроническая боль в спине. Другие лекарства от хронической боли включают габапентин, Lyrica (прегабалин), Cymbalta (дулоксетин) и семейство лекарств, называемых трициклическими антидепрессантами. Опиоиды (например, оксикодон, оксиконтин) часто используются для лечения этого типа недуга, однако их риск обычно предупреждает о небольшой долгосрочной пользе, которую они обеспечивают.

Хирургия

Когда дегенерация замыкательной пластинки прогрессирует до такой степени, что вызывает сильную боль и истощение, лечение обычно включает операцию по сращению поясничного отдела позвоночника. Эта процедура включает стимуляцию роста новой кости между двумя позвонками. Иногда диск между ними, а также замыкающую пластину удаляют, чтобы позвонки срослись.

Какова роль потенциала замыкательной пластинки (EPP) в патогенезе миастении (MG)?

  • Strauss AJL, Seigal BC, Hsu KC.Демонстрация иммунофлуоресценции связывания комплемента мышечной фракции глобулина сыворотки при миастении Gravis. Proc Soc Exp Biol . 1960. 105: 184.

  • Патрик Дж., Линдстрем Дж. М.. Аутоиммунный ответ на рецептор ацетилхолина. Наука . 1973. 180: 871.

  • Jaretzki A 3rd, Barohn RJ, Ernstoff RM, et al. Миастения гравис: рекомендации по стандартам клинических исследований. Рабочая группа Медицинского научного консультативного совета Американского фонда миастении Гравис. Неврология . 2000, 12 июля. 55 (1): 16-23. [Медлайн].

  • Padua L, Stalberg E, LoMonaco M, Evoli A, Batocchi A, Tonali P. SFEMG в диагностике глазной миастении. Clin Neurophysiol . 2000 июл.111 (7): 1203-7. [Медлайн].

  • Gilhus NE, Verschuuren JJ. Миастения гравис: классификация подгрупп и терапевтические стратегии. Ланцет Нейрол . 2015 14 октября (10): 1023-36. [Медлайн].

  • Кизи Дж.Клиническая оценка и лечение миастении. Мышечный нерв . 2004 г., 29 (4): 484-505. [Медлайн].

  • Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Лечение миастении. Семин Нейрол . 2004 24 марта (1): 41-8. [Медлайн].

  • Zinman L, Ng E, Bril V. IV иммуноглобулин у пациентов с миастенией: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2007 13 марта. 68 (11): 837-41. [Медлайн].

  • Мандават А, Камински Х. Дж., Каттер Г, Катирджи Б., Альшехли А.Сравнительный анализ терапевтических возможностей миастении. Энн Нейрол . 2010 декабрь 68 (6): 797-805. [Медлайн].

  • Гроб Д., Бруннер Н., Намба Т., Пагала М. Жизненное течение миастении. Мышечный нерв . 2008 г., 37 (2): 141-9. [Медлайн].

  • Bershad EM, Feen ES, Suarez JI. Кризис миастении. South Med J . 2008 Январь 101 (1): 63-9. [Медлайн].

  • Evoli A, Tonali PA, Padua L.Клинически коррелирует с антителами против MuSK при генерализованной серонегативной миастении. Мозг . 2003 октябрь 126 (Pt 10): 2304-11. [Медлайн].

  • Сандерс ДБ, Ховард Дж. Ф., Месси Дж. М.. Серонегативная миастения. Энн Нейрол . 1987. 22: 126.

  • Гайдос П., Шевре С., Тойка К. Внутривенный иммуноглобулин при миастении. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 23 января. CD002277. [Медлайн].

  • Вулф Г.И., Камински Х.Дж., Абан И.Б., Минисман Г., Куо Х.С. и др.Рандомизированное исследование тимэктомии при миастении. N Engl J Med . 2016 11 августа. 375 (6): 511-22. [Медлайн].

  • Селпитер ММ. Нервно-мышечное соединение позвоночных. Селпитер ММ. Нервно-мышечные соединения позвоночных: общая морфология, молекулярная организация и функциональные последствия . Нью-Йорк: Алан Лисс; 1987. 1-54.

  • Stickler DE, Massey JM, Sanders DB. MuSK-антитела положительная миастения гравис: клинические и электродиагностические закономерности. Clin Neurophysiol . 2005 сентябрь 116 (9): 2065-8. [Медлайн].

  • Ричман Д.П., Агиус Массачусетс. Лечение аутоиммунной миастении. Неврология . 23 декабря 2003 г. 61 (12): 1652-61. [Медлайн].

  • Schneider-Gold C, Gajdos P, Toyka KV, Hohlfeld RR. Кортикостероиды при миастении. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 18 апреля. CD002828. [Медлайн].

  • Драхман Д.Б., Джонс Р.Дж., Бродский Р.А.Лечение рефрактерной миастении: «перезагрузка» высокими дозами циклофосфамида. Энн Нейрол . 2003 Январь 53 (1): 29-34. [Медлайн].

  • Meriggioli MN, Ciafaloni E, Al-Hayk KA, et al. Микофенолат мофетил при миастении: анализ эффективности, безопасности и переносимости. Неврология . 25 ноября 2003 г. 61 (10): 1438-40. [Медлайн].

  • Deymeer F, Gungor-Tuncer O, Yilmaz V, Parman Y, Serdaroglu P, Ozdemir C, et al.Клиническое сравнение анти-MuSK-, анти-AChR-положительной и серонегативной миастении гравис. Неврология . 2007 г. 20 февраля. 68 (8): 609-11. [Медлайн].

  • Evoli A, Tonali PA, Padua L, Monaco ML, Scuderi F, Batocchi AP, et al. Клинически коррелирует с антителами против MuSK при генерализованной серонегативной миастении. Мозг . 2003 октябрь 126 (Pt 10): 2304-11. [Медлайн].

  • Martignago S, Fanin M, Albertini E, Pegoraro E, Angelini C.Гистопатология мышц при миастении с использованием антител против MuSK и AChR. Neuropathol Appl Neurobiol . 2009 Февраль 35 (1): 103-10. [Медлайн].

  • Keller DM. Поздняя миастения связана с повышенным риском рака. Медицинские новости Medscape . 2 июля 2013 г. [Полный текст].

  • Лю CJ, Chang YS, Teng CJ и др. Риск экстратимического рака у пациентов с миастенией на Тайване: общенациональное популяционное исследование. евро J Neurol . 2012 май. 19 (5): 746-51. [Медлайн].

  • Oh SJ, Dhall R, Young A, Morgan MB, Lu L, Claussen GC. Статины могут усугубить миастению. Мышечный нерв . 2008 Сентябрь 38 (3): 1101-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хардинг А. Диагностика детской миастении может быть сложной задачей, как показывают исследования. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811117. Доступ: 23 сентября 2013 г.

  • Vanderpluym J, Vajsar J, Jacob FD, Mah JK, Grenier D, Kolski H.Клинические характеристики детской миастении: надзорное исследование. Педиатрия . 2013 9 сентября [Medline].

  • Guptill JT, Sanders DB, Evoli A. Анти-MuSK-антитела, миастения гравис: клинические данные и ответ на лечение в двух больших когортах. Мышечный нерв . 2011 Июль 44 (1): 36-40. [Медлайн].

  • J P Sieb. Myasthenia gravis: новости для клиницистов. Clin Exp Immunol . Март 2014. 175 (3): 408–418.[Полный текст].

  • Engel AG. Приобретенная аутоиммунная миастения. В: Engel AG, Franzini-Armstrong C, ред. Миология: фундаментальная и клиническая. 2-е изд. . 1994. 1769-1797.

  • Куреши А.И., Чаундри М.А., Мохаммад И. и др. Дыхательная недостаточность как первое проявление миастении. Медицинский Научный Монит . 2004 г., 10 (12): CR684-9. [Медлайн].

  • Тиндалл RS. Гуморальный иммунитет при миастении: биохимическая характеристика приобретенных антирецепторных антител и клинические корреляции. Энн Нейрол . 1981, 10 ноября (5): 437-47. [Медлайн].

  • Sanders DB, El-Salem K, Massey JM, McConville J, Vincent A. Клинические аспекты серонегативного MG с положительным результатом на антитела MuSK. Неврология . 24 июня 2003 г. 60 (12): 1978-80. [Медлайн].

  • Zhang B, Tzartos JS, Belimezi M, Ragheb S, Bealmear B, Lewis RA, et al. Аутоантитела к липопротеин-связанному белку 4 у пациентов с двойной серонегативной миастенией. Arch Neurol .2012 Апрель 69 (4): 445-51. [Медлайн].

  • Romi F, Skeie GO, Gilhus NE. Стриарные антитела при миастении: реактивность и возможное клиническое значение. Arch Neurol . 2005 г., 62 (3): 442-6. [Медлайн].

  • Phillips LH 2nd, Melnick PA. Диагностика миастении в 1990-е гг. Семин Нейрол . 1990 марта, 10 (1): 62-9. [Медлайн].

  • Toth L, Toth A, Dioszeghy P, Repassy G.Электронистагмографический анализ оптокинетического нистагма для оценки глазных симптомов при миастении. Акта Отоларингол . 1999. 119 (6): 629-32. [Медлайн].

  • Yang Q, Wei M, Sun F, Tian J, Chen X, Lu C. Оптокинетический нистагм с разомкнутым и замкнутым контуром (OKN) у пациентов с миастенией гравис и немиастеническими субъектами. Exp Neurol . 2000 ноябрь 166 (1): 166-72. [Медлайн].

  • Мовагар М, Славин МЛ. Влияние местного тепла по сравнению со льдом на блефароптоз в результате миастении глаза. Офтальмология . 2000 декабрь 107 (12): 2209-14. [Медлайн].

  • Бенатар М. Систематический обзор диагностических исследований миастении. Нервно-мышечное расстройство . 2006 июл.16 (7): 459-67. [Медлайн].

  • Pascuzzi RM. Жемчужины и подводные камни в диагностике и лечении нарушений нервно-мышечного соединения. Семин Нейрол . 2001 21 декабря (4): 425-40. [Медлайн].

  • Лисак РП. Миастения Гравис. Варианты лечения Curr Neurol . 1999 июл.1 (3): 239-250. [Медлайн].

  • Gold R, Schneider-Gold C. Современные и будущие стандарты лечения миастении. Нейротерапия . 2008 г., 5 (4): 535-41. [Медлайн].

  • Hoch W, McConville J, Helms S, Newsom-Davis J, Melms A, Vincent A. Аутоантитела к рецепторной тирозинкиназе MuSK у пациентов с миастенией гравис без антител к рецепторам ацетилхолина. Нат Мед . 2001 марта 7 (3): 365-8. [Медлайн].

  • Pasnoor M, Wolfe GI, Nations S, et al. Клинические данные при миастении с положительной реакцией на MuSK-антитела: опыт США. Мышечный нерв . 2010 Март 41 (3): 370-4. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Бенатар М., Камински Х.Дж. Отчет о доказательствах: медикаментозное лечение миастении глаза (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2007, 12 июня. 68 (24): 2144-9. [Медлайн].

  • Харт И.К., Сатхасивам С., Шаршар Т. Иммунодепрессанты при миастении. Кокрановская база данных Syst Rev . 17 октября 2007 г. CD005224. [Медлайн].

  • Dalakas MC. Внутривенный иммуноглобулин при аутоиммунных нервно-мышечных заболеваниях. JAMA . 2004 г. 19 мая. 291 (19): 2367-75. [Медлайн].

  • Зинман Л., Брил В. Лечение ВВИГ миастении: эффективность, ограничения и новые терапевтические стратегии. Ann N Y Acad Sci . 2008. 1132: 264-70. [Медлайн].

  • Айдын Ю., Улас А.Б., Мутлу В., Чолак А., Эроглу А. Тимэктомия при миастении Gravis. Евразийский журнал J Med . 2017 Февраль 49 (1): 48-52. [Медлайн].

  • Лейте М.И., Штробель П., Джонс М. и др. Меньше изменений тимуса у MuSK-антител-позитивных, чем у MuSK-негативных по антителам MG. Энн Нейрол . 2005 Март 57 (3): 444-8. [Медлайн].

  • Говард Дж. Ф. младший, Уцугисава К., Бенатар М. и исследовательская группа REGAIN.Безопасность и эффективность экулизумаба в резистентной, резистентной генерализованной миастении (REGAIN) с положительными антителами к рецепторам ацетилхолина (REGAIN): рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование фазы 3. Ланцет Нейрол . 2017 16 декабря (12): 976-986. [Медлайн].

  • Маппиди А., Уцугисава К., Бенатар М. и исследовательская группа REGAIN. Безопасность и эффективность экулизумаба при генерализованной миастении в долгосрочной перспективе. Мышечный нерв . 2019 Июль 60 (1): 14-24.[Полный текст].

  • Диас-Манера Дж., Мартинес-Эрнандес Э., Куэрол Л., Клоостер Р., Рохас-Гарсия Р., Суарес-Кальвет X и др. Длительный лечебный эффект ритуксимаба при миастении МуСК. Неврология . 2012 17 января. 78 (3): 189-93. [Медлайн].

  • Nieto IP, Робледо JP, Pajuelo MC и др. Факторы прогноза миастении, леченной тимэктомией: обзор 61 случая. Энн Торак Хирург . 1999 июн. 67 (6): 1568-71. [Медлайн].

  • Cataneo AJM, Felisberto G Jr, Катанео, округ Колумбия. Тимэктомия при нетимоматозной миастении – систематический обзор и метаанализ. Орфанет J Редкие диски . 2018 г. 25 июня. 13 (1): 99. [Медлайн].

  • Таканами И., Абико Т., Коидзуми С. Терапевтические результаты у пациентов с тимэктомией и миастенией гравис. Ann Thorac Cardiovasc Surg . 2009 15 декабря (6): 373-7. [Медлайн].

  • Goldstein SD, Yang SC.Оценка роботизированной тимэктомии с использованием рекомендаций Американского фонда миастении Гравис. Энн Торак Хирург . 2010 апр. 89 (4): 1080-5; обсуждение 1085-6. [Медлайн].

  • Марулли Г., Скьявон М., Периссинотто Э. и др. Хирургические и неврологические результаты после роботизированной тимэктомии у 100 последовательных пациентов с миастенией. J Thorac Cardiovasc Surg . 2013 март 145 (3): 730-5; обсуждение 735-6. [Медлайн].

  • Plauché WC.Миастения у матерей и их новорожденных. Clin Obstet Gynecol . 1991 г., 34 (1): 82-99. [Медлайн].

  • Brooks M. PLEX и IVIG – эффективные варианты поддерживающей терапии у молодых MG. Медицинская информация Reuters . 6 марта 2014 г. [Полный текст].

  • Лью В.К., Пауэлл Калифорния, Слоан С.Р. и др. Сравнение плазмафереза ​​и внутривенного иммуноглобулина в качестве поддерживающей терапии ювенильной миастении. JAMA Neurol .2014 3 марта [Medline].

    • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *