Что такое русты: Русты на потолке – что это и как их заделать?

Кендрик, Б. Пятое Королевство. Ватерлоо, Онтарио: публикации Mycologue, 1985.

Simpson, B. B. и M. C. Ogrorzaly. Экономическая ботаника: растения в нашем мире. New York: McGraw-Hill, 1986.

Ржавый гриб: определение и жизненный цикл

Жизненный цикл ржавого гриба

Ржавые грибы интересны тем, что часто им требуются два разных вида растений для завершения своего жизненного цикла. Давайте посмотрим на конкретный грибок ржавчины, который поражает пшеницу, Puccini graminis . Этот вид также известен как черная стеблевая ржавчина.Для того, чтобы завершить свой жизненный цикл, ему также необходимо иметь доступ к кустарнику под названием барбарис. Он может путешествовать по ветру, перемещаясь между пшеницей и барбарисом.

Грибки обычно появляются на стадии uredinum, происходя от зараженных растений. Когда он переносится на другое растение (по ветру), он образует стадию телия или телиоспор. На этом этапе грибок может быть перенесен на растение барбарис и способен выживать даже в суровых погодных условиях.

На растении барбарис гриб подвергается мейозу и образует гаплоидную стадию базидиоспор, которая затем формирует стадию пикнии. Грибок переносится на растения пшеницы в виде следующей стадии – эциоспор.Это превращается в уредоспоры, которые, в свою очередь, могут заразить больше растений пшеницы, перезапустив цикл.

При правильных условиях этот гриб может выжить даже без растений барбариса. Если температуры становятся достаточно низкими и суровыми, тогда грибку ржавчины нужны стадии барбариса, чтобы затвердеть и выжить в этих суровых условиях. Но в умеренном климате в некоторых частях Северной Америки ему не нужна эта стадия закаливания, и он может выжить, просто переходя с одного растения пшеницы на другое.Фактически в этих условиях грибок даже не образует стадию телиоспор.

В обычных условиях при понижении температуры образуются телиспоры, образуя толстую защитную стену. Когда температура весной начинает нагреваться, они претерпевают кариогамию (формирование диплоидного ядра) и мейоз. Это в конечном итоге формирует стадию тонкостенных базидиоспор, на которой он начинает захватывать барбарис-хозяина, колонизируя его листья.

Споры пикнии образуют липкие остатки, привлекая насекомых, чтобы обеспечить перекрестное опыление, чтобы гарантировать продолжение роста.Как только споры прорастают через листья барбариса, они образуют эциоспоры, которые могут передаваться пшенице.

На пшенице эциоспоры прорастают и разрастаются, в конечном итоге прорываясь к стеблю, образуя уредоспоры. Это повторяющаяся стадия, на которой они могут размножаться на растении пшеницы-хозяина. Как только он снова начнет похолодать, аредоспоры сформируют телиспоры, которые будут перенесены на растение барбарис и выдержат еще одну холодную зиму.

Краткое содержание урока

Грибок ржавчины – это гриб отряда Pucciniales, образующий на растениях гриб красного или желтого цвета.Для завершения жизненного цикла ему часто требуются два разных вида растений. Сорт пшеницы-барбариса имеет 5-ступенчатый жизненный цикл:

• Уредин на пшенице, переносится на другие растения пшеницы
• Зимой превращается в телиоспоры и переходит на растение Барбарис
• Весной переходит в стадию базиодиоспор и заселяет растение Барбарис
• Врастает в пикнию, что позволяет удобрять ее
• Образует эциоспоры, которые могут передаваться растениям пшеницы
• Повторяется, возвращаясь на стадию уредина, который может инфицировать и другие растения

границ | Прошлое, настоящее и будущее селекции устойчивой к ржавчине пшеницы

Введение

Три болезни пшеницы: стеблевая, листовая и полосатая (или желтая) ржавчина, вызываемые Puccinia graminis f.sp. tritici (Pgt), P. triticina (Ptr) и P. striiformis f. sp tritici (Pst), соответственно, вызывают значительные потери урожая зерна (McIntosh et al., 1995). Pgt, и в частности широко вирулентный африканский штамм Ug99, волнует многих селекционеров пшеницы, поскольку считалось, что это заболевание в целом находится под контролем. Есть два способа борьбы с ржавчиной на зерновых: химический контроль и генетическая устойчивость. Генетический контроль имеет преимущества по экологическим и экономическим причинам, особенно для фермеров в развивающихся странах, а также из-за возможности развития устойчивости возбудителей ржавчины к фунгицидам (Oliver, 2014).Когда дело доходит до генетической устойчивости, используемой селекционерами пшеницы, существует два общих класса генов, основанных на их фенотипических эффектах: гены устойчивости к расе или штамму патогенов (R-гены) и гены устойчивости взрослых растений (APR). R-гены в основном функционируют от проростков до взрослых стадий роста, тогда как APR-гены функционируют в основном на взрослой стадии. Гены устойчивости к ржавчине пшеницы обоих классов R и APR обозначены Lr , Sr, и Yr (для устойчивости к листьям, стеблям, полосам или желтой ржавчине соответственно) без различия между классами R или APR и с увеличивающимися номерами. для размещения недавно обнаруженных генов.

В настоящее время некоторые селекционеры и патологи придерживаются мнения, что больше внимания следует уделять открытию, характеристике и использованию генов APR для обеспечения устойчивой устойчивости (т. Е. Длительной устойчивости при широком применении в сельском хозяйстве) с неявным предложением уделять меньше внимания использование генов устойчивости (R) из-за их непрочности. С самого начала мы заявляем, что наша позиция заключается в том, что, когда дело доходит до борьбы с ржавчиной, используйте все доступные генетические инструменты. В этом обзоре мы рассмотрим современное состояние знаний о генах устойчивости к ржавчине пшеницы и их применении в селекции устойчивости.Мы еще раз возвращаемся к истории этого района, чтобы уточнить нынешнее мышление с точки зрения новых и исторических результатов исследований, а также рассмотреть будущее использование генов R и APR в селекции пшеницы. Хотя основное внимание будет уделено ржавчине, другие недавние достижения в исследованиях устойчивости к болезням будут включены, когда это будет поучительно.

Использование генов R для разведения устойчивости к ржавчине

Гены устойчивости – это лучший из двух классов генов устойчивости с точки зрения классической и молекулярной генетики и широко используемый класс в программах разведения.Этот класс также называют «устойчивость к основному гену», «устойчивость между генами», «устойчивость к расам», « и » «устойчивость проростков» , хотя, за очень немногими исключениями, устойчивость распространяется от стадии проростков до взрослых особей. стадии, основные периоды роста повреждений ржавчиной. Гены этого класса в основном соответствуют гипотезе «ген за геном» Флора (Flor, 1971). Для выражения устойчивости необходимы два ключевых гена; ген R хозяина и соответствующий эффекторный ген авирулентности (Avr) возбудителя ржавчины.Каждый ген R придает устойчивость штаммам патогенов, несущим соответствующий эффекторный ген Avr. Другими словами, эффективность генов R зависит от штамма патогена. Способность патогена преодолевать устойчивость возникает из-за мутации гена Avr, ведущей к потере распознавания соответствующим геном R. Гены R были выделены из многих видов растений, включая пшеницу (см. Ниже), и кодируют рецепторные белки, которые прямо или косвенно распознают белки Avr патогенов. Многие гены Avr были изолированы от различных патогенов растений, и они обычно кодируют белки, которые секретируются в хозяина, чтобы способствовать инфекции.Эта область устойчивости к болезням была подробно рассмотрена (например, Dodds and Rathjen, 2010), и здесь мы обсуждаем только некоторую новую информацию, мнения и концепции, относящиеся к пшеничной ржавчине.

Некоторые гены R в сельскохозяйственных культурах были названы «генами широкого спектра», потому что они придают устойчивость всем протестированным расам одного вида патогенов. Мы сомневаемся, что этот термин неуместен и не вводит ли в заблуждение R-гены. Во-первых, это означает, что эти гены чем-то отличаются от R-генов «узкого спектра», которые придают устойчивость только некоторым изолятам патогена, которыми они не являются, а во-вторых, они будут более долговечными, чего также не будет. Единственное различие между первым и вторым генами R состоит в том, что первые распознают гены Avr, присутствующие во всех изолятах патогенов, протестированных в определенный момент времени. Хотя такие гены желательны для борьбы с болезнями, a priori нет причин ожидать, что этот класс будет иметь повышенную стойкость. Ситуация «широкого спектра» R-генов часто возникает, когда R-ген вновь вводится в культивируемые виды сельскохозяйственных культур из диких или одомашненных родственных видов (например, дикий Solanum sp в картофель, рожь в пшеницу) и патоген в Ситуация с посевами ранее не подвергалась селекции с помощью так называемого гена «широкого спектра».Как только к этим генам применяется строгий отбор, у ранее авирулентных рас патогенов может развиться вирулентность. Примерами в пшенице являются ген Sr24 из Agropyron sp., Который был преодолен во многих областях довольно быстро, тогда как в Австралии он остался эффективным (McIntosh et al., 1995) и Sr31 из ржи, который был эффективен во всем мире. против всех рас Pgt в течение 30 лет до появления Ug99 (Pretorius et al., 2000). Почему Sr31 оставался эффективным в отличие от других генов Sr в это время, является интригующим вопросом для исследований.

R были первым классом генов устойчивости, подлежащих генетическому определению, и их очень четкие фенотипические эффекты с высокими уровнями устойчивости, обеспечиваемые отдельными генами, которые могут быть быстро обнаружены в тестах в теплице с использованием проростков, сделали отбор простым и экономичным, и, следовательно, они были быстро принят селекционерами пшеницы. Однако вскоре после того, как эти гены начали использоваться в программах селекции в начале и середине 20 века, стало очень ясно, что возникнут новые вирулентные штаммы, которые преодолеют отдельные гены устойчивости в новых сортах, часто в течение нескольких лет после выпуска.Вирулентные штаммы либо присутствовали с низкой частотой в существующих популяциях патогенов, либо были получены позже в результате полового пересортировки существующих генетических вариаций или мутаций в сторону вирулентности. Другими словами, эти гены, используемые по отдельности, непрочны в сельском хозяйстве. Тем не менее, при хорошем управлении гены R использовались (и должны продолжать использоваться) со значительным успехом для борьбы с стеблевой ржавчиной в Северной Америке, Австралии и других частях мира. Долгосрочный успех селекции гена R достигается за счет использования разновидностей, несущих несколько генов, эффективных против большинства и предпочтительно всех местных рас ржавчины (пирамиды или стеки генов), что означает, что там, где мутация патогена является источником вирулентности, возникают редкие, множественные, независимые мутации. в разных генах Avr необходимы для эволюции вирулентности патогена.Успеху в борьбе с стеблевой ржавчиной также способствовало почти полное отсутствие (Австралия) или значительное сокращение (Северная Америка) основного альтернативного хозяина Berberis vulgaris , что необходимо для половой рекомбинации и перераспределения новых «ломающих резистентность». ‘комбинации генов Avr, не распознаваемые используемыми в настоящее время генами R (Леонард и Сабо, 2005). Кроме того, агрономическая практика посадки только устойчивых сортов и сокращение или предотвращение межсезонного выживания видов ржавчины на пшенице-добровольце и других восприимчивых видах оказывает большое влияние на устойчивость гена R, снижая размер популяции патогенов, что приводит к значительному сокращению вероятность появления вирулентных штаммов в результате низкочастотных событий, таких как мутация.Другим важным фактором является то, что многие национальные, а теперь и глобальные программы борьбы с ржавчиной отслеживают фенотипы вирулентности патогенов и предоставляют информацию о частотах расы патогенов ржавчины, обладающих вирулентностью по отношению к конкретным генам R и комбинациям генов R (Singh et al., 2011b). Эти знания могут быть использованы селекционерами для прогнозирования и реагирования на новые и опасные расы, выявленные внутри и за пределами их регионов размножения, как это было замечено в международной реакции на африканскую группу расы стеблевой ржавчины Ug99.Однако этот ответ может быть недостаточно своевременным или решительным, поскольку, как было признано в течение многих лет (Waldron and Clark, 1936), трудно заставить фермеров отказаться от хороших сортов в пользу более новых устойчивых сортов на основе предупреждений о потенциальном будущем. Патогенность ржавчины изменится, если только новые устойчивые сорта на самом деле не будут такими же хорошими или более урожайными, чем существующие. Слабым местом использования генов R является сложность обеспечения того, чтобы лучшая и наиболее прочная комбинация генов R («управление генами») эффективно использовалась через международные границы и, что еще более неприятно, даже в национальных регионах, в которых могут существовать новые расы патогенов ржавчины. легко распространяется ветром.

Интересно, что по сравнению с контролем стеблевой ржавчины, гены R оказались относительно неудачными в борьбе с полосатой ржавчиной во многих частях мира. В Австралии, Европе и Северной Америке изучение генотипов Yr сортов мягкой пшеницы указывает на меньшую генетическую изменчивость и менее частые комбинации сложных генов по сравнению с генами Sr . В Австралии в 2002 году была представлена ​​новая раса полосатой ржавчины, которая из-за своих очень разных характеристик Avr / вирулентности по сравнению с первым проникновением Pst в 1979 году, преодолела многие из генов R (и даже некоторые APR!), Которые существовали. эффективно используется заводчиками.Это внезапное изменение расы быстро повернуло вспять предыдущие успехи селекции устойчивости, достигнутые против вторжения 1979 года и его мутационных производных, и даже сейчас, через 12 лет после вторжения 2002 года, селекционеры не достигли стадии, когда химический контроль не нужен, часто потому, что полагались на отдельные гены R. и эволюция в сторону вирулентности этих генов была быстрой. Возможно, эта ситуация может быть связана с селекцией, в отличие от Centro Internacional de Mejoramiento de Maíz y Trigo (CIMMYT; Международный центр улучшения кукурузы и пшеницы), тем, что австралийская патология ржавчины и селекция пшеницы больше не координируются как совместное предприятие.

Многие гены устойчивости к ржавчине пшеницы были интрогрессированы в пшеницу от ее диких и культурных родственников (так называемые «чужие» гены) путем межвидовой гибридизации. Большая часть этих генов еще не входит в коммерческие сорта из-за присутствия крупных чужеродных сегментов хромосомы, несущих отрицательные черты, связанные с геном устойчивости (так называемое сцепление). С появлением штаммов Pgt в линии Ug99, обладающих вирулентностью по отношению к большинству обычно используемых генов R, присутствующих в текущих коммерческих сортах (Pretorius et al., 2000), интрогрессия чужеродных генов и уменьшение размера ассоциированного чужеродного хромосомного сегмента с помощью цитогенетических методов («хромосомная инженерия») вновь превратилась в важную активную область, способствующую переработке и новым R-генам в селекции пшеницы. . Информация о геноме и связанные с ней высокопроизводительные технологии вносят большой вклад, обеспечивая более быстрый доступ к точным маркерам сцепленной ДНК для быстрого отбора индуцированных событий рекомбинации хромосом пшеницы и чужеродных, которые сводят к минимуму распространение чужеродной ДНК (Niu et al., 2011; Mago et al., 2013). Отсутствие сцепления определяется только «выживанием» чужеродного гена R во время селекции селекционеров по урожайности и качеству, а затем появлению в новом сорте. Скрининг большого количества образцов дикого донора генома D пшеницы, Aegilops tauschii и использование устойчивости к ржавчине у этого вида также предлагает источник новой устойчивости для пшеницы, и интрогрессию можно легче достичь с помощью синтетических гексаплоидов, полученных в результате тетраплоидных скрещиваний пшеницы. к Aegilops tauschii (Rouse et al., 2011). У этих гибридов отсутствие подавления рекомбинации между геномами D одомашненной и синтетической пшеницы в значительной степени способствует превращению этих новых генов в сорта и позволяет избежать некоторых из более сложных процедур, задействованных в «хромосомной инженерии», таких как генетическая индукция рекомбинации между гомеологичной пшеницей. и хромосомы донора чужеродного гена R.

Гены устойчивости к клонированию предоставили молекулярное понимание устойчивости к ржавчине. L6 из льна (льняного семени) был первым геном устойчивости к ржавчине, клонированным в Lawrence et al.(1995). Rp1-d из кукурузы, был первым геном устойчивости к ржавчине зерновых, был клонирован в Collins et al. (1999). Впоследствии гены устойчивости к листовой ржавчине пшеницы Lr10, Lr1, Lr21 (Huang et al., 2003; Cloutier et al., 2007; Loutre et al., 2009) стеблеют гены устойчивости к ржавчине Rpg1 и Rpg5 ячменя (Brueggeman et al., 2002, 2008), а гены устойчивости к стеблевой ржавчине Sr33 и Sr35 (Periyannan et al., 2013; Saintenac et al., 2013) пшеницы были клонированы.Все гены R ржавчины злаковых (кроме Rpg1 ) принадлежат к классу R белков спиральной спирали, сайта связывания нуклеотидов, лейцин-богатых повторов (CC-NB-LRR). Следовательно, фундаментальные исследования функции генов устойчивости в зерновых культурах по сравнению с модельными системами начинают расширяться. Прошло уже 20 лет с момента первого клонирования этого класса, и во многих обзорах описан прогресс в понимании этих белков, но обсуждаются некоторые недавние разработки (Qi and Innes, 2013).

Одним из важных новых достижений явился всплеск открытий, в результате которого был идентифицирован новый класс генов NB-LRR, организованных как тесно связанные, дивергентно транскрибируемые пары (от 1 до нескольких килобайт ДНК друг от друга), и для устойчивости которых требуется функция обоих генов (Cesari et al. al., 2014b; Williams et al., 2014; Zhai et al., 2014). Их белковые продукты взаимодействуют с образованием димеров или комплексов более высокого порядка. Один член часто несет на C -конце или иным образом встроен в белок один из нескольких уникальных не-NB-LRR патогенных сенсорных доменов. Представляется вероятным, что эти сенсорные домены были приобретены путем переноса ДНК во время эволюции от других генов-хозяев, продукты и функции которых (так называемые «мишени вирулентности») являются нацеленными, управляются и нарушаются эффекторами патогена, передаваемыми от патогена к хозяину во время инфекции.Второй член пары NB-LRR действует как преобразователь сигнала, сигнализируя о присутствии патогена и активируя все еще плохо определенный нижестоящий механизм защиты хозяина. Эти дуэты генов важны для риса для устойчивости к взрывам (Cesari et al., 2014b). В связи с этим обзором одна пара была описана в локусе устойчивости к листовой ржавчине Lr10 (Loutre et al., 2009) у пшеницы, а другая – в локусе устойчивости к листовой ржавчине Lr10 (Loutre et al., 2009). локус устойчивости к стеблевой ржавчине Rpg5 у ячменя (Wang et al., 2013). Почему гены R похожи на Sr33 (Periyannan et al., 2013) могут действовать поодиночке, в то время как другие функционируют парами, это интригующий вопрос (Cesari et al., 2014a). Парные белки с комплементарной активностью могут позволить функцию R-белка, которая в противном случае была бы нарушена, когда отдельные R-белки сливаются с аминокислотными последовательностями из мишеней вирулентности. Слияние белков R с копиями защищенных белков-мишеней или белков-ловушек-хозяев должно повышать термодинамическую эффективность обнаружения патогенов по сравнению с отдельными белками, которые требуют диффузии и случайного взаимодействия в цитозоле независимого рецептора (R) и белков-мишеней, взаимодействующих с эффектором хозяина, для активировать защиту.

Примечательной особенностью реакций устойчивости R-генов является локальная гибель клеток (гиперчувствительный ответ или HR), степень и степень результирующего ингибирования патогенов различаются между R-генами. Например, для стеблевой ржавчины пшеницы инфекция описывается по шкале от 0 до 4, где крайнее значение 0 означает отсутствие видимого присутствия патогена (полная резистентность), а четыре крайних значения указывают на места инфекции с большими пустулами, производящими большое количество инфекционных уредиоспор (полная восприимчивость). ).Однако многие гены устойчивости к ржавчине пшеницы экспрессируют промежуточный тип инфекции проростков 2 типа, который характеризуется небольшими спорулирующими пустулами с зелеными островками, окруженными HR и / или хлорозом, тогда как некоторые из них, такие как Sr5 , редко дают полный иммунитет. Эти фенотипы можно наглядно увидеть, просто пролистав фотографии различной резистентности, зависящей от R-гена, в «пшеничной ржавчине: атлас генов устойчивости» (McIntosh et al., 1995, http://www.globalrust.org/sites/default / файлы / пшеница_ржавчина_атлас_фулл.pdf). Мы называем этот промежуточный уровень устойчивости «неполной устойчивостью», сохраняя термин «частичная устойчивость» для фенотипов APR, описанных ниже. Молекулярные основы различных уровней устойчивости гена R не были изучены и изучаются в нашей лаборатории. Белки NB-LRR выполняют три отдельные функции: (1) распознавание штамма патогена (эффектор), (2) переход белка R из состояния покоя в активное состояние и (3) передача сигналов механизму защитного ответа хозяина. Мы предполагаем, что R-белки – это ферменты, находящиеся в равновесии между активным и неактивным состояниями.Выход из активного состояния опасен для растения в отсутствие патогена, потому что он приводит к гибели клеток и крайней карликовости при системной экспрессии (Howles et al., 2005). Следовательно, необходимы механизмы, обеспечивающие смещение равновесия в сторону неактивного состояния, когда патогенные белки Avr отсутствуют. Эти механизмы включают внутримолекулярные взаимодействия в R-белках (Luck et al., 2000; Hwang and Williamson, 2003), межмолекулярные взаимодействия R-белок – репрессорный белок (например, RPS2 и RIN4, Axtell and Staskawicz, 2003) и возможные siRNA. пути, модулирующие уровень мРНК R-белка (Li et al., 2012; Шивапрасад и др., 2012). Отбор может воздействовать на каждый из этих механизмов для контроля выхода защитного сигнала R-белка.

Работа, которую мы недавно проделали с ржавчиной льна, дает представление об одном примере гена неполной устойчивости, который может оказаться более общим, но не единственным объяснением неполной устойчивости к ржавчине. Аллельные гены L6 и L7 у льна являются членами класса двудольных рецепторов Toll Interleukin-1 R-генов (класс TIR-NB-LRR, отсутствующий у пшеницы).Белки L6 и L7 распознают и взаимодействуют с белками AvrL567 Avr, но растения L6 проявляют полную устойчивость (эквивалент типа 0 в системе стеблевой ржавчины пшеницы), а L7 – неполную устойчивость (эквивалент типа 2) к изолятам авирулентных патогенов. . Секвенирование ДНК L6 и L7 показало, что они кодируют белки, которые различаются 11 аминокислотными различиями в TIR-домене, который, как недавно было показано, является доменом, участвующим в передаче сигналов в механизм защиты хозяина (Bernoux et al., 2011). Наши недавние результаты показывают, что эти различия поддерживают белок L7 в более сильном неактивном состоянии по сравнению с L6, снижая общий уровень активации защиты, который наблюдается в виде более высоких уровней заражения ржавчиной у растений L7 по сравнению с L6 . Проще говоря, L7 сложнее активировать, чем L6, поэтому уровень сопротивления ниже. В природе такая ситуация, приводящая к неполной устойчивости к патогену, с одной стороны (более низкий уровень устойчивости) и потенциально меньшей «утечке» защитного сигнала и последующим негативным воздействиям на растение в отсутствие патогена, вероятно, приведет к подлежат сбалансированному выбору.Таким образом, высокая частота неполной резистентности у растений может быть результатом компромисса между отбором на низкие уровни активации при отсутствии триггеров патогенов многих R-генов в геномах растений и отбором на достаточную активацию в присутствии патогена, чтобы вызвать заболевание. сопротивление. Подобный феномен был недавно описан для белка Pm3 CC-NB-LRR для устойчивости к мучнистой росе у пшеницы, где две аминокислотные замены в нуклеотидсвязывающем домене усиливают фенотип устойчивости и увеличивают диапазон распознаваемых изолятов милдью, предположительно потому, что белки Avr продуцируют этими изолятами активируется мутант, а не Pm3 дикого типа (Stirnweis et al., 2014).

Некоторые селекционеры считают гены R проблемными в сельском хозяйстве, потому что их эффекты, как правило, непродолжительны, особенно если они используются по отдельности, как прямой результат природы этих генов, придающих устойчивость, основанную на узнавании, которую можно преодолеть путем мутации соответствующего Avr патогена. ген. Можно привести множество примеров так называемых циклов «подъема и спада» в сельском хозяйстве, когда гены R использовались (и продолжают использоваться) неразумно, что привело к активному поощрению тех же заводчиков и патологов отказаться от использования гена R. к использованию исключительно класса генов APR, обсуждаемого позже.Это заставляет задуматься о ценности R-генов в природе. R-гены широко распространены в популяциях диких растений, о чем свидетельствует даже селекция пшеницы, когда гены, внедренные в пшеницу, произошли от диких родственников. Гены R также широко распространены в дикой природе Arabidopsis thaliana и диком австралийском аборигенном льне Linum marginale , который содержит большое разнообразие R-специфичностей в отношении ржавчины льна (Burdon, 1994; Nemri et al., 2010). Сохранение этих генов и их разнообразия в популяциях диких растений указывает на их важность в естественных экосистемах.В целом в диких системах особей несут по крайней мере один ген устойчивости, эффективный против некоторых, но не всех изолятов адаптированного вида патогена, и разные уровни заболевания возникают из года в год (Burdon, 1994). Следовательно, каждый изолят патогена может расти на некоторых, но не на всех изолятах-хозяевах. Итак, какие селективные силы поддерживают это лоскутное одеяло из разнообразия R-генов в диких популяциях, учитывая то, что можно рассматривать как неэффективный (по крайней мере, неполный) контроль над болезнью? Должно быть достаточное селективное преимущество для сохранения этих генов в организме хозяина на основании устойчивости к некоторой части популяции патогенов по сравнению с чувствительностью ко всей популяции патогенов, что приводит к снижению нагрузки болезни.Когда споры патогена попадают на устойчивые растения, способность этой популяции спор вносить вклад в развитие эпидемии теряется. Поддержание разнообразия устойчивости генов к генам в естественных популяциях свидетельствует о том, что гены R обладают избирательным преимуществом в снижении повреждения патогенами, которое в противном случае привело бы к вымиранию хозяина. Имитация этой ситуации в сельском хозяйстве с использованием «многолинейных» линий, каждая из которых несет отдельный ген R, было предметом многочисленных исследований во второй половине 20-го века, но, насколько нам известно, это не мера контроля, которая в настоящее время используется в производстве пшеницы (Wolfe, 1988).Наличие некоторой, но не полной устойчивости к патогену в естественных популяциях достаточно для выживания вида-хозяина (и патогена), но может быть недостаточным для борьбы с болезнями и повышения продуктивности в современном сельском хозяйстве.

Другой способ размышления об избирательном значении R-генов в природе, который не рассматривался в эволюционных моделях, частично основан на концепции равновесия между активным и неактивным состояниями R-белка, которая обсуждалась выше. Поскольку белки устойчивости являются ферментами, и трудно переключить ферментативную активность на ноль, вероятно, существует генетическая изменчивость, которая влияет на равновесный уровень активности и выход защитного сигнала для многих белков R, кодируемых в геномах растений.Экспериментальные молекулярные исследования показали, что растения, несущие индуцированные мутации с высокой сигнальной активностью в генах NB-LRR, которые называются аутоактивными мутантами, экспрессируют гены защитного ответа, такие как PR1 , и имеют более высокий уровень устойчивости к вирулентным штаммам патогенов. Например, растения льна, экспрессирующие слабые аутоактивные фенотипы из-за мутации гена устойчивости к ржавчине L6 , проявляют неполную устойчивость к штаммам ржавчины льна, у которых отсутствует соответствующий ген Avr AvrL567 (Howles et al., 2005). Интересно, что когда ржавчина останавливается этой общей протекающей защитой, сайт инфекции становится некротическим (HR), что вызывает гипотезу о том, что HR-ответ в растениях является стандартной реакцией, когда рост патогена (и, следовательно, производство эффекторов) подавляется. Однако растения льна, экспрессирующие мутанты аутоактивного гена R, обнаруживают различные уровни ингибирования роста, от незначительной до большой степени карликовости в зависимости от степени активации защиты (Howles et al., 2005). Таким образом, неплотная передача сигналов защиты от некоторых R-генов может обеспечивать общую устойчивость против различных патогенов даже в отсутствие специфического распознавания Avr, и это может способствовать отбору R-генов, даже когда специфически авирулентные патогены отсутствуют.Однако это может также повлечь за собой дополнительные расходы для хозяина в отсутствие давления со стороны патогенов.

В естественных популяциях общий выход защитных сигналов может происходить на уровне присутствия или отсутствия полиморфизмов конкретных генов R у индивидуумов. Например, ген RPM1 накладывает затраты на приспособленность у Arabidopsis , а полиморфизм присутствия / отсутствия встречается в диких популяциях (Tian et al., 2003; Karasov et al., 2014). Полиморфизм, аналогичный наблюдаемому для аллельных вариантов L6 и L7 льна, также может возникать, что приводит к различным порогам активации, определяемым внутримолекулярными взаимодействиями внутри иммунного рецепторного белка.Полиморфизм также может возникать в трансактирующих белках, что приводит к различной степени репрессии активности R-белка в отсутствие патогенов. Таким образом, в любой популяции растений эта гипотеза предсказывает, что между индивидуумами будут существовать различия в уровнях спонтанных («протекающих») защитных реакций в отсутствие специфического распознавания, что может привести либо к снижению приспособляемости в отсутствие патогенов, либо к снижению. выгодно под давлением болезни.

В соответствии с этой гипотезой, недавняя статья (Карасов и др., 2014) показали, что поддержание RPS5 в диких популяциях Arabidopsis нельзя объяснить присутствием соответствующего гена Avr ( AvrPphB ) только в популяциях Pseudomonas syringae , и предположили, что RPS5 может придавать фенотип устойчивости к другим патогенам. . Связаны ли затраты на приспособленность RPS5 и RPM1 (Tian et al., 2003) с активацией конститутивной защиты и приводит ли это к уровню неспецифической устойчивости к болезням, например, в этих работах не рассматривалось и не проверялось.путем количественной оценки экспрессии защитного маркера PR1 в присутствии или в отсутствие этих генов. Действительно, в естественных популяциях Arabidopsis наблюдался балансирующий отбор между полиморфными аутоактивными формами защитного белка ACD6 (не NB-LRR), с растениями с низким или довольно высоким уровнем экспрессии конститутивного защитного гена, предпочтительными в местах и ​​в годы выращивания. высокое давление патогенов и такие фенотипы, выбранные по годам или в местах низкого давления патогенов (Todesco et al., 2010, 2014). Активация конститутивной защиты также может происходить у гибридов F1 некоторых образцов Arabidopsis в результате взаимодействий между двумя полиморфными генами, обычно включающими по крайней мере один белок NB-LRR (Bomblies et al., 2007). Кроме того, существует несколько примеров из Arabidopsis , в которых экспрессия нескольких генов R индуцируется различными совместимыми патогенными инфекциями, что может приводить к увеличению белка R и утечке сигнала (Navarro et al., 2004). Таким образом, в любой популяции диких растений эта гипотеза предсказывает, что у разных людей будут различия в уровнях спонтанной реакции резистентности в отсутствие патогенов.

Таким образом, помимо специфической резистентности ген-для-генного изолята, полиморфизмы белка NB-LRR (или регуляторного белка) могут обеспечивать общую устойчивость к патогенам из-за утечки защитного сигнала в сочетании с затратами на приспособленность в отсутствие давления со стороны патогенов, которое может привести к поддержанию этих полиморфизмов гена R в естественных популяциях путем уравновешивания отбора. Можно ожидать, что в современном сельском хозяйстве, где урожай является основной целью отбора, такие виды устойчивости с соответствующими затратами на урожай будут устранены путем селекции растений.Однако в сельском хозяйстве селекционеры также уравновешивают экономические преимущества устойчивости к патогенам с небольшими затратами на урожай, например, в некоторых средах широко используемый ген APR, Lr34 , дает 9% затрат на урожай при отсутствии патогенов в некоторых средах (Singh и Уэрта-Эспино, 1997). Объясняют ли эти виды полиморфизмов в генах R и их регуляторных путях некоторые из фенотипов слабой устойчивости взрослых растений (APR), обсуждаемых в следующем разделе?

Гены устойчивости взрослых растений (APR) для селекции на устойчивость к ржавчине

Гены устойчивости взрослых растений выражают фенотипы частичной устойчивости к ржавчине только у взрослых растений (за исключением очень специфических условий), и это характеризуется меньшим и более медленным ростом патогенов без некротической реакции (иногда называемой «медленным ржавлением»).Следовательно, АПР выбирают селекционеры пшеницы в поле, а не в теплице. Должны быть доступны надежные полевые участки для анализов болезней, которые оптимизируют естественные инфекции или индуцированные эпидемии для эффективного выбора устойчивости. Маскирование APR генами R с более сильными фенотипами устойчивости может препятствовать эффективному отбору APR, если только определенные расы патогенов не используются для индукции эпидемий. Все эти факторы делают селекцию пшеницы с генами APR более сложными, чем с использованием генов R. Хотя фенотипы устойчивости, обеспечиваемые отдельными генами APR, демонстрируют различные уровни частичной устойчивости, сообщалось, что при объединении нескольких, в основном неопределенных генов APR, у взрослых растений, выращиваемых в полевых условиях, может быть достигнут «почти иммунитет» (Singh et al., 2014).

Наиболее известными генами APR пшеницы являются Sr2, – ген устойчивости к стеблевой ржавчине и Lr34 – ген, обеспечивающий устойчивость к листовой и полосовой ржавчине и мучнистой росе. Эти гены используются в товарных сортах пшеницы почти 100 лет. Sr2 и Lr34 в течение многих лет обеспечивали частичную устойчивость на больших территориях и в условиях высокого и длительного воздействия болезней в полевых условиях, поэтому они доказали свою надежность (Johnson, 1984). Важно отметить, что ни один из генов APR сам по себе не обеспечивает адекватный уровень устойчивости при высоком давлении болезни, и часто экспрессия APR может быть слишком поздней в полевых условиях, чтобы адекватно защитить урожай.Медленное ржавление и количественный характер их фенотипов неверно привели к неправильной интерпретации их эффективности, а в некоторых случаях сообщалось об утрате эффективности (Yildirim et al., 2012; Krattinger et al., 2013). Некоторое время мы уделим описанию этих важных генов.

Sr2 был первым геном APR для стеблевой ржавчины, который был генетически определен. В атласе ржавчины (McIntosh et al., 1995) это описано так.

«Sr2, возможно, является наиболее важным геном устойчивости к стеблевой ржавчине и одним из наиболее важных генов устойчивости к болезням, которые должны использоваться в современной селекции растений. ”

Такое заявление требует исследования доказательств. Прежде чем приступить к изучению истории Sr2 : начиная с 1915 года и позже, частично как ответ на катастрофическую эпидемию стеблевой ржавчины в США в 1919 году, Макфадден (1930) разработал сорт пшеницы под названием Hope, выпущенный в 1926 году, полученный от скрещивания между популярный североамериканский сорт Маркиз, устойчивый к стеблевой ржавчине, и тетраплоидная пшеница яраслав с высокой устойчивостью к стеблевой ржавчине. Компания Hope была выбрана за качество и высокую стойкость к ржавчине в полевых условиях.На момент выпуска, устойчивость Hope к нынешним штаммам стеблевой ржавчины считалась выдающейся, и хотя сам сорт не был успешным с агрономической точки зрения, он и родственная линия H-44-24 стали источником устойчивости к стеблевой ржавчине во многих программах селекции пшеницы. . После того, как Хоуп противостояла эпидемии стеблевой ржавчины в Северной Америке в 1935 году, Уолдрон и Кларк (1936) писали: «Вряд ли нужно опасаться, что реакция на стеблевую ржавчину, обнаруживаемая сейчас у Хоуп и многих ее потомков, является лишь временным характером.Однако, хотя сопротивление Надежды «многие считали постоянным и неуничтожимым» (Stakman and Rodenhiser, 1958), сопротивление не было магией, и те же авторы сообщили, что, хотя Хоуп была очень устойчивой, «во время ужасной эпидемии 1935 года» вызвала из-за расы 56 стеблевой ржавчины в 1950 г. в США появилась раса 15B (Ug99 той эпохи!), которая сильно повредила сорта с устойчивостью, полученной из Хоупа.

Макфадден (1930) не идентифицировал Sr2 , но выбрал небольшую комбинацию генов устойчивости к стеблевой ржавчине.Позже тщательный тепличный и полевой анализ определили генетическую основу устойчивости у Надежды. Эти исследования идентифицировали три гена R Sr7b , происходящие от его родителя Marquis и Sr9b , и рецессивный ген Sr17 , происходящий от родителя Yaraslav (McIntosh et al., 1967; Knott, 1968, 1971). Кроме того, также был идентифицирован ген, который сам по себе обеспечивает частичный APR, названный Sr2 . Среди сегрегационных линий также было отмечено, что уровень устойчивости к гену R был повышен («повышен», цитируя Нотта) за счет присутствия Sr2 и что высокие уровни устойчивости к расе 56 в полевых условиях были результатом присутствия из Sr2 и Sr9d .Итак, Sr2 имеет два свойства: частичный APR при использовании отдельно и способность повышать уровни устойчивости R-генов. У Хоуп был высокий уровень устойчивости к эпидемии расы 56, потому что гены R были эффективны против этой расы. Раса 56 преодолела гены Hope R, и эта линия-хозяин и ее производные теперь выражали только частичную устойчивость Sr2 , которая была недостаточной в условиях эпидемии стеблевой ржавчины. Sr2 был картирован на хромосоме 3BS пшеницы (Knott, 1971; Hare, McIntosh, 1979).Первоначально сообщалось о рецессивном наследовании для Sr2 , но тщательные исследования, проведенные Hare и McIntosh (1979) с использованием анеуплоидов (моносомные и дисомные линии Chinese Spring для 3B от Hope), показали, что дисомный был более устойчивым, чем моносомный, который, в свою очередь, был более устойчивым. устойчив, чем рекуррентный родитель Chinese Spring, и наследование Sr2 было описано как «частично гемизиготное», другими словами, ген имел положительную дозозависимую функцию.

Именно этот частичный (и сам по себе недостаточный) компонент сопротивления, а не исходный высокий уровень сопротивления в Hope оказался долговечным. Тем не менее, производные от Hope и Hope, похоже, оказывали более продолжительное эффективное сопротивление, чем их предшественники. Критический вопрос, на который так и не был дан ответ, заключается в том, влияет ли присутствие Sr2 в комплексе Надежды на продолжительность срока службы этого комплекса или, альтернативно, его долговечность (с 1926 года по настоящее время) была просто результатом воздействия R ген Sr9b в Северной Америке и Sr17 в Австралии?

Подобно тому, как раса стеблевой ржавчины 15B преодолела устойчивость к надежде в Северной Америке в 1950-х годах из-за вирулентности этой расы по отношению к генам R, с оставшейся частичной устойчивостью Sr2 часто трудно увидеть, особенно при высоком уровне инфекции, аналогичные наблюдения были сделано в последнее время в Кении. Sr2 , особенно при высоком давлении инокуляции спор, обеспечивает очень низкие уровни устойчивости к Ug99 в сочетании с уже неэффективными генами R, такими как Sr31 (Pretorius et al., 2000). Тем не менее фенотип устойчивости Sr2 указывается сохранением некоторого урожая зерна и увеличением веса 1000 зерен по сравнению с полностью восприимчивыми генотипами во время эпидемий стеблевой ржавчины (Hare and McIntosh, 1979). Только Sr2 может быть достаточно для устойчивости к стеблевой ржавчине в местах, где заражение происходит очень поздно в вегетационный период пшеницы (Макинтош, личное сообщение).Хотя уровень устойчивости Sr2 сам по себе недостаточен в большинстве современных сельскохозяйственных условий, он вполне может иметь значение между жизнью и голодом во время эпидемий стеблевой ржавчины на небольших фермах в развивающихся странах и, если его широко использовать, будет способствовать снижению посевного материала Pgt. уровни в более долгосрочной перспективе.

Sr2 вошел в программу селекции пшеницы CIMMYT в конце 1940-х годов благодаря североамериканской пшенице Newthatch, которая объединила устойчивость к стеблевой ржавчине Hope и Thatcher.И Хоуп, и Тэтчер имеют APR (и гены R), полученные от тетраплоидных родителей, Yaraslav emmer и Iumillo durum, соответственно (Stakman and Rodenhiser, 1958). Эти источники устойчивости к гену APR плюс R привели к появлению разновидностей, несущих Sr2 и других генов, и эти разновидности CIMMYT оставались устойчивыми к стеблевой ржавчине во всем мире до появления Ug99 в 1999 году и, таким образом, Sr2 вместе с другими генами R и, возможно, другими генами. плохо определенные гены APR, внесли основной вклад в «зеленую революцию», хотя точный вклад Sr2 в устойчивость к устойчивости трудно определить.

Прочная устойчивость к стеблевой ржавчине была достигнута и сохраняется в Северной Америке и Австралии, в районах, подверженных стеблевой ржавчине, где устойчивые сорта, многие из которых содержат Sr2 , выращивались в течение пяти десятилетий. Это было большим селекционным достижением в свете более ранних и регулярных катастрофических эпидемий. Так почему же сопротивление так резко потерпело поражение в 1999 году в Уганде, а затем и в других частях Африки, на Ближнем Востоке и в Иране? Кажется, успех был виновником собственной неудачи.Широко используемые сорта пшеницы CIMMYT, часто представленные близкородственными генотипами и, следовательно, генетически однородные и уязвимые, содержали Sr2 в сочетании с транслокацией плеча хромосомы ржи 1RS, что обеспечивает адаптацию и высокий урожай. 1RS также несет ген устойчивости Sr31 к стеблевой ржавчине, что было необычно тем, что в отличие от большинства генов R он обеспечивал хорошие уровни устойчивости ко всем штаммам стеблевой ржавчины в течение более 30 лет. В свете этой прочной комбинации устойчивости Sr31 и Sr2 в пшенице CIMMYT, постоянные усилия по увеличению и диверсификации источников устойчивости к стеблевой ржавчине в материале CIMMYT практически прекратились.Преобладание этой единственной комбинации устойчивости в Восточной Африке и непрерывное культивирование пшеницы привело к быстрому распространению и развитию эпидемии после появления вирулентного Ug99. Чтобы еще больше усугубить ситуацию, помимо преодоления Sr31 , Ug99 обладал очень широким спектром вирулентности по отношению к большинству других обычно используемых генов R и быстро развивал вирулентность по отношению к важным генам R, Sr24 и Sr36 , которые препятствует первоначальному реагированию на экстренную селекцию, чтобы включить устойчивость к этому штамму (Pretorius et al., 2000; Singh et al., 2011b).

Поскольку Sr2 может эффективно усиливать фенотипы устойчивости генов R (Knott, 1968, 1971), отбор на высокие уровни устойчивости к стеблевой ржавчине в полевых условиях приводит к объединению генов Sr2 и R, усиленных Sr2. (и, возможно, другие гены APR, которые еще предстоит определить) в том, что некоторые селекционеры называют «комплексом Sr2 ». Фактически существовало и, вероятно, все еще существует (и будет) много различных комплексов Sr2 , и именно эти стеки генов способствовали различной продолжительности устойчивости устойчивости, пока гены R в комплексе были разнообразны и обеспечивали сильную устойчивость ко всем. текущие гонки.В противном случае фенотип возвращался к частичной устойчивости Sr2 . Опять же, фундаментальный вопрос, на который никогда не был получен экспериментальный ответ, заключается в том, оказывает ли присутствие Sr2 какое-либо прямое влияние на долговечность связанных генов R стеблевой ржавчины в комплексе. Основной вклад Sr2 может быть через эффект усиления на слабые расовые специфичные R гены, которые в противном случае было бы трудно суммировать на основе их индивидуальных фенотипов в отсутствие Sr2 .

С момента появления Ug99 селекционеры CIMMYT работали над созданием высокоурожайной пшеницы с высокими уровнями устойчивости к стеблевой ржавчине на основе APR и действительно сообщили об успехе, и около 60% линий CIMMYT и селекционной гермоплазмы содержат Sr2 (Singh et al. ., 2011а, 2014). Отсутствие сильных и смешанных генов R в этом подходе к селекции может быть установлено путем отбора против генов R на стадии проростков или путем полевого отбора в Кении с производными Ug99, которые вирулентны по отношению к наиболее часто используемым генам R.Большинство этих новых линий несут Sr2 в дополнение к другому локусу количественных признаков (QTL) для APR, и гипотеза состоит в том, что эти новые линии демонстрируют аддитивность генов APR. Попытки изучить взаимодействия между Sr2 и Lr34 на фоне генотипа пшеницы, Китайская весна, выявили повышенную степень тяжести стеблевой ржавчины в производных линиях с Sr2 , где ген Lr34 был инактивирован, что предполагает аддитивные эффекты между ними. два гена APR (Lagudah et al., не опубликовано). Также существует вероятность, что новые комплексы Sr2 включают слабые расовые гены APR, присутствие которых может быть неочевидным без Sr2 .

Итак, является ли Sr2 «, возможно, наиболее важным геном устойчивости к стеблевой ржавчине и одним из наиболее важных генов устойчивости к болезням, которые должны использоваться в современной селекции растений? ”Мы склонны согласиться с этим утверждением на основании по крайней мере трех значительных вкладов этого гена в комплекс с генами R.Во-первых, этот ген был связан с длительным периодом выращивания без стеблевой ржавчины в США после катастрофических эпидемий в начале 20-го века, а во-вторых, его почти 50 лет службы послужили зеленой революции без стеблевой ржавчины до появления Ug99 в Восточной Африке. . В-третьих, этот ген уже вносит основной вклад в новые комплексы Sr2 , основанные на штабелированных генах APR. Мы также уверены, что с текущими усилиями по идентификации разнообразных дополнительных генов Sr APR, новые высокоэффективные комплексы Sr2 достижимы путем отбора на высокие уровни полевой устойчивости во время циклов размножения.Клонирование Sr2 продолжается в нашей лаборатории.

Lr34 – наиболее изученный ген APR. Впервые он был идентифицирован как ген APR листовой ржавчины и назван Дайком и Самборски (1979) и сопоставлен с хромосомой 7D пшеницы, хотя его присутствие было обнаружено в сортах Китая, Италии и Южной Америки гораздо дольше. Подобно Sr2 , Lr34 усиливает (повышает) эффективность генов R в отношении устойчивости к листовой ржавчине (German and Kolmer, 1992; Vanegas et al., 2008). Ген был клонирован и кодирует белок, относящийся к классу трансмембранных транспортеров ABC (Krattinger et al., 2009). В настоящее время неизвестен груз транспортера и то, как он контролирует устойчивость к болезням. Было показано, что Lr34 полностью связан с Yr18 для частичной устойчивости к желтой ржавчине, а в последнее время – с частичной мучнистой росой ( Pm38 ) и частичной устойчивостью к стеблевой ржавчине ( Sr57 ) и связан с фенотипом некроза кончиков листьев.Точечные мутации в гене Lr34 , разработанные во время его клонирования на основе карты, вызывают потерю устойчивости ко всем этим видам устойчивости (и некроз кончиков листьев), поэтому один ген обеспечивает множественную устойчивость, которая широко используется в сортах пшеницы. Таким образом, Lr34 совпадает с генами, обозначенными Yr18 , Pm38 и Sr57, и Ltn1 (Krattinger et al., 2009). Lr34 , таким образом, представляет собой новый класс гена устойчивости, который придает частичную устойчивость всем протестированным изолятам нескольких видов патогенов пшеницы и лучше заслуживает описания устойчивости «широкого спектра», чем некоторые из рассмотренных ранее генов R.Возможно, «множественная устойчивость к патогенам» даже лучше передает природу этих генов. Sr2 , Lr46, и Lr67 (см. Ниже) также, возможно, являются членами этого мультипатогенного класса.

Наличие точных диагностических маркеров для Lr34 позволило провести увлекательную «судебную экспертизу сельскохозяйственных культур» (Krattinger et al., 2011). Во-первых, ген Lr34 присутствует во всех сортах пшеницы в нескольких полиморфных полноразмерных формах. Форма, придающая APR, отличается от наиболее распространенной формы восприимчивости ( Lr34-S ) двумя заменами аминокислот в двух из 12 трансмембранных доменов кодируемого белка.Было выделено несколько мутантов, включая преждевременные остановки и варианты сплайсинга, которые теряют устойчивость к Lr34 , поэтому можно сделать вывод, что форма устойчивости, Lr34-R , вероятно, будет новым усилением функциональной формы широко распространенного аллеля Lr34 -S. . Высокая частота Lr34-R у наземных рас китайской пшеницы по сравнению с другими центрами производства пшеницы предполагает, что аллель устойчивости возник в Китае (Kolmer et al., 2008). Его отсутствие в большом образце донора генома D пшеницы, Triticum tauschii , также предполагает, что форма устойчивости возникла у гексаплоидной пшеницы, а не у диплоидного предшественника генома D. Lr34 появился у североамериканских сортов пшеницы в 1960-х годах, когда началась зеленая революция.

На основании проверенной временем устойчивости и фенотипических характеристик только Lr34 и Sr2 , некоторые заводчики разработали потенциально опасную точку зрения, что все гены APR будут долговечными. Напротив, хорошо задокументировано, что некоторые гены APR, такие как Lr12 , Lr13 , Lr22b , и Lr37 , являются расовоспецифичными (McIntosh et al., 1995) и другие не прошли адекватного тестирования. Джонсон (1988) также сообщил, что несколько источников устойчивости к Yr, классифицированных как APR, были преодолены новыми расами полосатой ржавчины в Европе и, следовательно, фактически были расово-специфическими. Аналогичные наблюдения расовой специфичности для различных источников APR-генов полосатой ржавчины были зарегистрированы у североамериканских пшениц (Hao et al., 2011; Sthapit et al., 2012), а также с более поздними вариациями в штаммах Pst в Европе, раскрывающими расовую специфичность Гены APR Yr (Sørensen et al., 2014). Недавно каталогизированный ген Yr49 , охарактеризованный нашей группой, имел все признаки гена APR. Он обеспечивает устойчивость всех австралийских изолятов полосовой ржавчины только на взрослой стадии, но не выдерживает испытания против гонок полосовой ржавчины в Китае (Spielmeyer, неопубликовано). Таким образом, некоторые гены APR специфичны для изолята (расы) патогена (или, по крайней мере, специфичны для окружающей среды) и, следовательно, вряд ли будут долговечными по той же причине, по которой отдельные гены R не долговечны. Полезные уровни APR в сельскохозяйственных культурах, вероятно, связаны с комбинациями как неспецифических, так и расовоспецифичных генов APR.Основная проблема в этой области состоит в том, чтобы иметь возможность делать точные прогнозы относительно того, будут ли вновь идентифицированные гены APR долговечными, как давно протестированные гены Sr2 и Lr34 .

Одним из выдающихся, если не удивительных результатов клонирования генов R было то, что устойчивость к вирусам, бактериям, грибам, оомицетам, нематодам и сосущим насекомым почти полностью обеспечивается генами NB-LRR. Несколько генов APR были недавно клонированы из пшеницы и разрушили эту однородную плесень.Из трех клонированных генов APR пшеницы все разные и включают ген цитоплазматической протеинкиназы ( Yr36 , Fu et al., 2009), ген-переносчик ABC ( Lr34 , Krattinger et al., 2009) и не -ABC transporter ( Lr67 , Лагуда, не опубликовано). Все три гена пшеницы кодируют функциональные белки устойчивости, которые могут быть инактивированы мутацией. Важной особенностью клонированных генов APR является то, что их фенотипические эффекты достаточно велики для точного генетического картирования и выделения мутантов с потерей функции, которые необходимы для клонирования на основе карты (низко висящий плод?).Существует ряд более слабых генов APR, определяемых только как QTL, которые не позволяют использовать эти инструменты картирования. Будет важно разработать генетические фонды и точные инструменты фенотипирования для картирования базовых клонов этих более слабых участников в генные комплексы APR.

Другие гены с характеристиками, подобными Lr34 , были недавно описаны и точно картированы. Lr46 (Singh et al., 1998; Lagudah, 2011) и Lr67 (Hiebert et al., 2010; Herrera-Foessel et al., 2011, 2014) дают APR против листовой, полосатой и стеблевой ржавчины, а также полностью связаны с частичной устойчивостью к мучнистой росе, а также демонстрируют некроз кончика листьев флагового листа ( Lr46 совпадает с генами, обозначенными Yr29 , Sr58 и Pm39 , и аналогично, Lr67 является синонимом Yr46 , Sr55 и PM46 ).Как и Lr34 , это гены APR с множеством патогенов. Описан еще один APR-ген листовой ржавчины, Lr68 , но придает ли он множественную устойчивость к болезням, пока не сообщается (Herrera-Foessel et al., 2012). Учитывая, что новые гены APR часто встречаются в тех же линиях, что и генные комплексы ранее описанных генов APR, наличие точных маркеров для ранее описанных генов в значительной степени помогает в создании картирующих семейств, в которых разделяются только новые гены. Среди этих генов APR Lr34, Lr46, Lr67, и Lr68 придают разные уровни частичной устойчивости, а Lr34 обычно вызывают самую сильную устойчивость.Вероятно, что другие важные компоненты APR будут иметь фенотипы от слабых до очень слабых по сравнению с текущими генами, поэтому их идентификация и разработка молекулярных маркеров становится более трудной. В этих случаях развитие запасов, в которых более слабые гены разделяются, но более сильные гены, такие как Lr34 , генетически закреплены в фоновом режиме, может помочь в картировании генов, где взаимодействия между генами Lr34 и APR обеспечивают достаточно сильный фенотип, чтобы набрать больше Только эффект Lr34 .

Как упоминалось ранее, некоторые гены, отвечающие за APR, являются расовыми и непостоянными. Возможность классифицировать APR как специфичные для расы зависит от рас, которые преодолевают гены APR, а они часто недоступны. Наблюдение за тем, что устойчивые гены APR Lr34 и потенциально Sr2 обеспечивают частичную устойчивость к нескольким видам патогенов, может стать полезным признаком для различения двух классов APR. Таким образом, будет интересно наблюдать со временем эту корреляцию между стойкостью и множественной устойчивостью к патогенам с относительно новыми и непроверенными генами Lr46 и Lr67 .Среди примерно 190 известных примеров генов Sr, Lr и Yr ржавчины примеры отдельных генов, кодирующих устойчивость к нескольким видам патогенов ржавчины, редки (McIntosh et al., 1995). Это означает, что большинство эффекторов гена Avr в трех возбудителях ржавчины пшеницы различаются. Есть только один известный пример, Sr15 и Lr20 , где исследования генетики и мутаций показывают, что один ген R контролирует расово-специфическую устойчивость к более чем одному виду ржавчины ( Sr15 = Lr20 , McIntosh, 1977). .Следовательно, множественная устойчивость к патогенам может быть ключевым свойством, которое отличает устойчивый класс, такой как Lr34 , от класса APR, специфичного для расы.

Селекционеры CIMMYT на протяжении многих лет отстаивают и успешно практикуют селекцию APR для борьбы с болезнями ржавчины и используют «метод единственного обратного скрещивания» (Singh et al., 2014). Этот процесс, предназначенный для сборки в одном генотипе нескольких так называемых «минорных» генов APR, позволил получить селекционные линии и сорта с почти иммунитетом к болезням ржавчины в отсутствие генов R, эффективных против рас патогенов, используемых в скринингах (Singh et al. ., 2014). Линии пшеницы часто также несут гены, такие как Sr2, Lr34, и Lr46 , в сочетании с неидентифицированными минорными генами на адаптированном высокоурожайном фоне. Предполагается, что набор «почти иммунных» уровней устойчивости к соответствующим ржавчинам зависит от аддитивности некоторых генов.

До сих пор обсуждение R и APR рассматривалось в основном по отдельности, но теперь нам нужно рассмотреть их вместе с точки зрения построения эффективных комбинаций («стеков» или пирамид) обоих типов генов независимо или вместе.Некоторые, но не все гены R действуют аддитивно (Roelfs, 1988). Например, гены, которые этого не делают, Sr24 и Sr26 , оба важных гена для борьбы с стеблевой ржавчиной, по отдельности дают ответ устойчивости типа 2 (образование пустул ограничено окружающим некрозом), а в сочетании ответ мало отличается. только от каждого гена. В стопке генов устойчивости с разными фенотипами комбинированный фенотип обычно определяется геном с наиболее сильным эффектом, когда он экспрессируется в растении как единственный ген (Roelfs, 1988).Тем не менее, использование штаммов ржавчины, авирулентных первому и вирулентных ко второму R-гену, в парной комбинации и , наоборот, показывает, что оба гена функционируют независимо (Roelfs, 1988). Независимо от того, взаимодействуют гены или нет, их независимое действие является основой достижения устойчивости устойчивости, когда эффективные гены R используются в стеках.

Обычно предполагается, что на основании успеха селекционеров в разработке сильного APR гены APR являются аддитивными. Однако до недавнего времени это предположение не было строго проверено экспериментами с идентифицированными генами.Мы начали такие исследования с использованием точных ДНК-маркеров для создания одной, двух и трех комбинаций генов Lr34 , Lr46, и Lr67 на общем фоне, первоначально с целью определения наилучшей и минимальной комбинации этих гены хороших фенотипов APR. Интересно, что накопленные данные для этих генов APR не демонстрируют аддитивности в отношении устойчивости к полосатой ржавчине в полевых условиях. Однако мы действительно наблюдаем явную аддитивность между Lr34 и специфичным для расы APR Yr49 .Однако имеется несколько сообщений о явных взаимодействиях между генами APR, такими как Sr2 или Lr34 с генами R (Knott, 1968; German and Kolmer, 1992). Это приводит к гипотезе о том, что высокие уровни APR, достигаемые CIMMYT и другими программами, могут зависеть от того, что мы называем Foundation расовые неспецифические гены APR, такие как Sr2 , Lr34 , Lr46, и Lr67 , которые усиливают различные (сильные и слабые) расовые гены APR.Последние гены могут включать слабые гены NB-LRR, выход защитного сигнала которых даже в присутствии соответствующих генов Avr в патогене ниже порога обнаружения на основе ингибирования роста патогена. Гены APR, специфичные для минорной расы, могут не быть аддитивными в отсутствие основных генов APR. Однако при наложении на них таких генов, как Lr34 , которые, вероятно, функционируют в другом пути защиты по сравнению с генами NB-LRR, активность каждого гена R может быть повышена до уровня, при котором обнаруживается видимая резистентность сверх Lr34 отдельно.Каждое дополнительное сопротивление будет зависеть от расы. Однако, если бы каждый из них имел различную специфичность, набор генов мог бы быть устойчивым для патогенов с несколькими соответствующими генами Avr.

Другая группа генов, которые могут быть усилены расовыми неспецифическими фундаментальными APR, может включать слабые аутоактивные гены NB-LRR, обсуждавшиеся ранее. Аутоактивные гены также обеспечивают расовую неспецифическую устойчивость и, как обсуждалось выше, обычно отбираются в программах разведения, если их плейотропные фенотипы, такие как некроз или карликовость, были слишком серьезными.Тем не менее, такие «дырявые» гены R с фенотипами ниже порога обнаружения также могут быть усилены неспецифическими генами APR и накапливаться в стеках APR.

Третий широкий класс встречающихся в природе генов может способствовать эффектам APR и может усиливаться основными генами APR. Одно из звеньев иммунной системы растений основано на рецепторах распознавания образов, которые отвечают на молекулярные паттерны, ассоциированные с патогенами (PAMP), которые отсутствуют у растений, такие как структурная молекула грибов, хитин.В настоящее время общепринято, что эволюция патогенов в сторону адаптации хозяина включает экспрессию эффекторов, которые блокируют распознавание этапов передачи сигналов от рецепторов распознавания образов (обзор Dodds and Rathjen, 2010). Также было продемонстрировано, что мутации в гене растения EDS1 (Falk et al., 1999) повышают восприимчивость к вирулентным патогенам. Это указывает на то, что подавление на основе эффектора патогенов PAMP-индуцированной защиты хозяина не является полным, поскольку очевидное совместимое взаимодействие хозяин-патоген может стать более совместимым из-за мутации гена хозяина.Полиморфизмы «восприимчивости» к эффекторным возмущениям в эффекторных мишенях хозяина, таких как рецепторы распознавания образов и их компоненты нижестоящего защитного пути, которые приводят к повышенным уровням защитных сигналов, происходящих от распознавания PAMP даже в присутствии ингибирующих эффекторов, будут генетически картированы как частичная устойчивость гены. Эти полиморфизмы, связанные с повышенной передачей защитного сигнала, могут обеспечивать различные уровни неспецифической устойчивости и могут вести себя как мультипатогенные гены APR.Какими бы ни были механизмы, все типы генов APR могут быть полезны в программах разведения. Фенотипы слабой устойчивости могут фактически быть преимуществом для процесса селекции, потому что это позволит пирамидировать несколько генов этого класса на основе “ сильных ” генов APR путем отбора на высокие уровни полевой устойчивости, достижимые не постепенно, а только когда минимальное количество генов сочетается с известными генами APR. Процесс разведения требует корректировки для увеличения численности на ранних этапах, чтобы возникли генотипы с редкими комбинациями нескольких генов (Singh et al., 2014). Важно проверить эти представления о функциях путем клонирования некоторых слабых генов APR. Еще один вопрос: усиливают ли Lr34 , Lr46 , Lr67, и Sr2 одни и те же или разные группы R-генов. Интересно, что несколько разновидностей CIMMYT, таких как Parula, отобранные для устойчивости к полевым условиям (а не с ДНК-маркерами), содержат все описанные «фундаментальные» гены APR Sr2 , Lr34 , Lr46, и Lr68 .Это могло произойти потому, что эти гены просто присутствуют с высокой частотой в семенной гермоплазме CIMMYT и, таким образом, с высокой вероятностью встречаются вместе в производных линиях. Альтернативно, эти гены APR могут иметь некоторые аддитивные эффекты при определенных условиях, так что их комбинация выбирается с высокими уровнями устойчивости. Другая возможность рассмотрения состоит в том, что каждый из сильных генов APR может стимулировать различные наборы R-генов или слабых APR-генов, и, таким образом, снова отбор на самые высокие уровни полевой устойчивости будет отбирать совместное присутствие четырех известных генов APR плюс неизвестные слабые. гены.Будут ли комбинации APR долговечными? Ответ в соответствии с гипотезой APR-слабого комплекса R будет зависеть от составляющих генов. Например, исходный генный комплекс, связанный с устойчивостью к надежде, потерял максимальную активность, когда раса 15B преодолела Sr9d, , что оставило только слабый остаточный фенотипический эффект Sr2 . Важное требование к долговечности новых комплексов APR, вероятно, будет зависеть от количества и разнообразия минорных генов внутри и между стеками генов, а также преобладающей вариации патогенов по отношению к генам R в комплексе.

Будущее: биотехнология и разведение устойчивости к ржавчине

В настоящее время селекция пшеницы на устойчивость к ржавчине является основным ресурсоемким мероприятием в большинстве селекционных программ и не позволяет селекционерам полностью сосредоточиться на критическом вопросе урожайности. Одним из текущих примеров биотехнологии, используемой для повышения эффективности селекции на устойчивость к ржавчине, является все более широкое использование ДНК-маркеров для пирамидных генов и подтверждения наличия генов в выпущенных сортах и ​​их чистоты. Для этого требуются точные ДНК-маркеры, применимые к широкому спектру или, что еще лучше, всей зародышевой плазме селекционеров.Сейчас доступно множество высокоточных производителей генов устойчивости к ржавчине пшеницы, например, тот, который использовался для обнаружения Sr2 (Mago et al., 2011). Это очень хороший случай для немедленной разработки точных ДНК-маркеров для каждого известного и использованного гена R ржавчины пшеницы, чтобы исключить работу наугад и длительные временные рамки, связанные с постулированием генотипа с помощью генетического анализа и мультипатотипного скрининга. Однако фенотипический анализ все же потребуется в некоторых случаях, когда одних только ДНК-маркеров может быть недостаточно.Например, мы обнаружили линии, которые экспрессируют ген Lr34 дикого типа, но не устойчивы к ржавчине (Lagudah, неопубликовано). Учитывая, что Lr34 кодирует переносчик, отсутствие устойчивости могло бы произойти, если бы второй ген, участвующий в синтезе гипотетической молекулы груза, ингибирующей патоген, был неактивен. В генотипе пшеницы, несущем стопку генов APR, включая Lr34 , было бы выгодно иметь простой биохимический маркер функции Lr34 в дополнение к маркеру ДНК для тестирования сортов перед выпуском.Такие не ДНК-маркеры для генов R, основанные на эффекторной экспрессии в растениях, обсуждаются ниже.

Также предпринимаются усилия по разработке надежных ГМ-решений для борьбы с ржавчиной, например, конструирование кассет генов устойчивости, которые включают несколько эффективных генов против каждого вида ржавчины. Такие кассеты могут включать комбинации генов R и APR и могут быть доставлены в высокоурожайные линии путем трансформации. Одно селекционное преимущество кассет состоит в том, что гены будут разделяться как единое целое, а не случайным образом, как это происходит при селекции несвязанных друг с другом стэка генов во время селекции обычных сортов.Процесс селекции может включать отбор по качеству и высокому уровню урожайности с защитой от фунгицидов и последующее введение кассет в генотипы в конце процесса. Процесс селекции может также включать отбор против генов R на стадии проростков, затем отбор по урожайности и APR в поле и последующее добавление кассет R-генов в конце этой стадии развития сорта. Наличие множества разнообразных кассет позволит при необходимости быстро заменить один генотип на почти изогенную разновидность с другим генотипом устойчивости.

Для кассетного разведения предвидится ряд проблем и требований, таких как клонирование нескольких эффективных генов R и APR и эффективные методы встраивания нескольких генов в один локус. Вставка может включать либо конструирование мультигенных кассет in vitro , затем вставку, либо, альтернативно, последовательную вставку нескольких генов в один целевой сайт в геном растения с использованием технологий редактирования генома, которые в настоящее время разрабатываются (например, Wang et al., 2014).Еще одно преимущество кассетного подхода состоит в том, что он позволяет сочетать гены, которые не могут быть выбраны путем селекции, например гены, связанные отталкиванием в нерекомбинирующихся областях генома злаков (например, Sr31, Sr33, Sr50 ). Гены, используемые в этом процессе, будут происходить из богатейшего источника, за пределами доступного генома пшеницы, и будут включать гены устойчивости, не относящиеся к хозяину. Одно предостережение для этого подхода, однако, содержится в опыте классических генных интрогрессий от диплоидной пшеницы к пшенице с более высокой плоидностью, у которой фенотипы устойчивости перенесенных генов либо ниже, чем у донорных видов, либо полностью подавлены.Например, отрицательное взаимодействие между двумя ортологичными генами, кодирующими NB-LRR, которое приводит к подавлению устойчивости, недавно было задокументировано на молекулярном уровне. Это связано с геном устойчивости к мучнистой росе Pm3 пшеницы, который подавляет его ортолог Pm8 , перенесенный в пшеницу из диплоидной ржи, из-за взаимодействий между кодируемыми белками (Hurni et al., 2014). Таким образом, дополнительными требованиями являются быстрые процедуры для демонстрации функции генов компонента R в гексаплоидной пшенице, способность показать, что гены в кассете, которые обеспечивают устойчивость ко всем распространенным штаммам генов патогенов, кодируют различные специфичности генов для генов (чтобы избежать дублирования). и все они функционируют в трансгенных линиях.В качестве примера проблемы можно привести чужеродные гены Sr32 и Sr39 , оба из которых происходят из короткого плеча хромосомы 2 от разных образцов Aegilops speltoides и обеспечивают устойчивость ко всем протестированным штаммам возбудителя стволовой ржавчины. в настоящее время неотличимы при визуальном осмотре типов инфекции и тестировании на множественные патотипы. Они одинаковые или разные по специфике? Если они разные, они обнаружат разные эффекторы.Возможны два подхода к различению специфичности резистентности. Первый – это мутация патогена, направленная на преодоление резистентности хозяина. Например, мутантный штамм стеблевой ржавчины, который вирулентен по отношению к Sr32 , но не вирулентен по отношению к Sr39 (или , наоборот, ), ясно показал бы, что это разные гены. Во-вторых, клонирование соответствующих генов Avr и разработка простых эффекторных систем доставки будут важны для этих тестов (Upadhyaya et al., 2014). Например, клонированный эффектор Pgt, который индуцировал ответ устойчивости при доставке к Sr32 , но не к Sr39 (или , наоборот, ), будет различать эти гены R.Этот тип подхода в настоящее время используется в селекции картофеля для дифференциации специфичности устойчивости к фитофторозу, обусловленной генами R у диких видов Solanum (Vleeshouwers et al., 2011), а также может быть применим к пшенице для быстрого выявления супрессивных взаимодействий между трансгенами и резидентами. гены пшеницы, аналогичные описанным выше для взаимодействия Pm3 – Pm8 .

Еще одним широко обсуждаемым биотехнологическим подходом, который еще не был должным образом протестирован, является индуцированное хозяином подавление генов (HIGS) основных генов патогена.Этот подход включает экспрессию небольших интерферирующих РНК в хозяине, которые могут передаваться патогену и вызывать молчание генов, важных для вирулентности патогена. В нескольких публикациях (обзор см. Nunes and Dean, 2012) описываются первоначальные попытки применить это для болезней ржавчины, но до момента написания все использовали системы временной экспрессии генов, и для обеспечения уверенности срочно требуется демонстрация того, что HIGS будет функционировать в трансгенных растениях. что это жизнеспособная технология для борьбы с ржавчиной.Также исследуется использование невосприимчивой устойчивости к пшеничной ржавчине, которая встречается у других злаков, например риса. На данном этапе природа задействованных генов не определена. Эти подходы обсуждаются в сопроводительной статье (Bettgenhaeuser et al., 2014).

Существует также возможность использования рецессивной генной устойчивости, которая может быть результатом потери или модификации функции генов-хозяев, которые кодируют белковые мишени для эффекторов патогенов и, следовательно, могут иметь важное значение для вирулентности.Также на ум приходит устойчивость к ржавчине, эквивалентная гену устойчивости к мучнистой росе ячменя Mlo . Для пшеницы такие гены не идентифицированы, и в настоящее время почти все гены R ржавчины пшеницы являются доминирующими. Идентификация таких рецессивных генов путем мутации гексаплоидной пшеницы может быть проблематичной из-за тройной репликации генов, однако скрининг мутаций на устойчивость к ржавчине у диплоида ячменя может выявить гены-хозяева, необходимые для вирулентности возбудителя ржавчины, которые затем могут быть использованы в пшенице путем подавления или мутации трех гомеологов пшеницы.Недавно Wang et al. (2014) продемонстрировали возможность использования редактирования генов для этой цели путем создания тройной мутации гомеологов генома A, B и D Mlo у пшеницы, которая придает сильную устойчивость к мучнистой росе. Могут быть использованы аналогичные подходы, нацеленные на тройные гены пшеницы, идентифицированные с помощью метода мутагенеза ячменя.

Заключительные замечания

Три болезни ржавчины продолжают оставаться проблемой для производства зерна. Стеблевая ржавчина представляет собой серьезную угрозу из-за экстремальных уровней ущерба, который болезнь наносит восприимчивым культурам, и, хотя в настоящее время она контролируется в основных производственных районах мира, существует серьезная генетическая уязвимость, и предпринимаются активные шаги по внедрению новой эффективной устойчивости в большинство выращивающих пшеницу. зоны.Полосатая ржавчина и листовая ржавчина не представляют угрозы, но уже представляют собой серьезные хронические проблемы, и эти болезни, особенно полосовая ржавчина (Hovmoller et al., 2010), начинают привлекать все больше внимания международного исследовательского сообщества. Однако в некоторых регионах развитого мира существует мнение, что «урожай – это король», и фермеры выбирают высокоурожайные, чувствительные к ржавчине разновидности с учетом того, что повышение урожайности по сравнению с устойчивыми сортами с лихвой покроет стоимость фунгицидов в годы болезни. .Нам еще предстоит увидеть сценарий крупной эпидемии в сочетании с нехваткой быстро доступных фунгицидов для своевременного химического контроля – ситуацию, которую легко представить в развивающихся странах.

Продолжается дискуссия об относительных достоинствах R по сравнению с APR с упрощенными предположениями о том, что все гены APR не будут специфичными для расы, долговечными и аддитивными по своему действию. Конечно, испытание временем показало, что некоторые гены APR, такие как Sr2 и Lr34 , долговечны, но их устойчивость лишь частичная и в основном недостаточна при использовании по отдельности.Сильная резистентность, достигаемая путем комбинирования этих генов с генами R, непостоянна, как исторически показано для нескольких комбинаций генов, включающих Sr2 . Недавно установленные эффективные комбинации генов частичной устойчивости (которые могут включать или не включать слабые гены R) оказались успешными в программах CIMMYT, но с момента внедрения этих новых сортов прошло недостаточно времени, чтобы получить опыт их устойчивости. Необходимы дополнительные исследования для изучения этих вопросов и дальнейшего развития текущих и новых подходов к сопротивлению ржавчине.Мы рассматриваем молекулярно-генетическое исследование различных генов APR, их функции и их взаимодействия со слабыми и сильными генами R как приоритетную область исследований взаимодействия пшеницы и ржавчины пшеницы и борьбы с ржавчиной. Критический вопрос: какие «второстепенные» гены присутствуют в линиях, выбранных в полевых условиях для почти иммунитета? Включены ли гены, специфичные для слабой расы? Усиливают ли гены APR, которые мы назвали «фундаментальными генами APR», такие как Lr34 и Sr2 , иначе необнаруженные гены R, и какой вклад вносят основные гены? Технология GM и дополнительный генетический анализ предоставят инструменты для понимания и развития стойкости к ржавчине.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Идеи, выраженные в этом эссе, были почерпнуты из исследований, поддержанных Grains Research and Development Corporation и 2 Blades Foundation. Мы благодарим Боба Макинтоша (Сиднейский университет) за комментарии к рукописи.

Список литературы

Берну, М., Ve, T., Williams, S., Warren, C., Hatters, D., Valkov, E., et al. (2011). Структурный и функциональный анализ TIR-домена белка устойчивости растений выявляет интерфейсы для самоассоциации, передачи сигналов и ауторегуляции. Клеточный микроб-хозяин 9, 200–211. DOI: 10.1016 / j.chom.2011.02.009

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бетгенхойзер, Дж., Гилберт, Б., Эйлифф, М., и Москоу, М. Дж. (2014). Негативная устойчивость к возбудителям ржавчины является продолжением континуума. Фронт. Plant Sci. 5: 664. DOI: 10.3389 / fpls.2014.00664

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бомблис, К., Лемпе, Дж., Эппл, П., Вартманн, Н., Ланц, К., Дангл, Дж. Л. и др. (2007). Аутоиммунный ответ как механизм синдрома несовместимости типа Добжанского-Мюллера у растений. PLoS Biol. 5: e236. DOI: 10.1371 / journal.pbio.0050236

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брейггеман, Р., Друка, А., Нирмала, Дж., Кавилер, Т., Дрейдер, Т., Ростокс, Н. и др. (2008). Ген устойчивости к стеблевой ржавчине Rpg5 кодирует белок с участком связывания нуклеотидов, богатым лейцином и доменами протеинкиназы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 105, 14970–14975. DOI: 10.1073 / pnas.0807270105

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брюггеман Р., Ростокс Н., Кудрна Д., Килиан А., Хан Ф., Чен Дж. И др. (2002). Ген устойчивости к ржавчине стебля ячменя Rpg1 представляет собой новый ген устойчивости к болезням, гомологичный рецепторным киназам. Proc. Natl. Акад. Sci. США 99, 9328–9333. DOI: 10.1073 / pnas.142284999

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бурдон, Дж. Дж. (1994). Распределение и происхождение генов расовой устойчивости к melampsora lini у linum marginale. Evolution 48, 1564–1575. DOI: 10.2307 / 2410248

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cesari, S., Bernoux, M., Moncuquet, P., Kroj, T., and Dodds, P.(2014a). Новый консервативный механизм для пар белков NLR растений: гипотеза «интегрированной приманки». Фронт. Plant Sci. 5: 606. DOI: 10.3389 / fpls.2014.00606

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cesari, S., Kanzaki, H., Fujiwara, T., Bernoux, M., Chalvon, V., Kawano, Y., et al. (2014b). Белки NB-LRR RGA4 и RGA5 взаимодействуют функционально и физически, обеспечивая устойчивость к болезням. EMBO J. 33, 1941–1959. DOI: 10.15252 / embj.201487923

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клотье, С., Маккаллум, Б. Д., Лутр, К., Бэнкс, Т. У., Уикер, Т., Фейе, К. и др. (2007). Ген устойчивости к листовой ржавчине Lr1, выделенный из мягкой пшеницы ( Triticum aestivum L.), является членом большого семейства генов psr567. Завод Мол. Биол. 65, 93–106. DOI: 10.1007 / s11103-007-9201-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коллинз, Н., Дрейк, Дж., Эйлифф, М., Сан, К., Эллис, Дж., Халберт, С. и др. (1999). Молекулярная характеристика гаплотипа устойчивости к ржавчине Rp1-D кукурузы и его мутантов. Растительная клетка 11, 1365–1376. DOI: 10.1105 / tpc.11.7.1365

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дайк П. и Самборски Д. (1979). Устойчивость к листовой ржавчине взрослых растений в PI 250413, интродукция мягкой пшеницы. Кан. J. Plant Sci. 59, 329–332. DOI: 10.4141 / cjps79-053

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фальк А., Фейс Б. Дж., Фрост Л. Н., Джонс Дж. Д., Дэниелс М. Дж. И Паркер Дж.Э. (1999). EDS1, важный компонент устойчивости к заболеваниям, опосредованным R-геном, в Arabidopsis имеет гомологию с эукариотическими липазами. Proc. Natl. Акад. Sci. USA 96, 3292–3297. DOI: 10.1073 / pnas.96.6.3292

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fu, D., Uauy, C., Distelfeld, A., Blechl, A., Epstein, L., Chen, X., et al. (2009). Ген киназы-START придает температурно-зависимую устойчивость к полосатой ржавчине пшеницы. Наука 323, 1357–1360.DOI: 10.1126 / science.1166289

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hao, Y., Chen, Z., Wang, Y., Bland, D., Buck, J., Brown-Guedira, G., et al. (2011). Характеристика основного QTL устойчивости взрослых растений к полосатой ржавчине у мягкой красной озимой пшеницы в США. Теор. Прил. Genet. 123, 1401–1411. DOI: 10.1007 / s00122-011-1675-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Заяц, р.А. и Макинтош Р. А. (1979). Генетические и цитогенетические исследования устойчивой устойчивости взрослых растений сорта Hope и родственных ему к пшеничной ржавчине. Z. Pflanzenzucht. 83, 350–367.

Google Scholar

Эррера-Фессел, С., Лагуда, Э., Уэрта-Эспино, Дж., Хайден, М., Бариана, Х., Сингх, Д. и др. (2011). Новые гены устойчивости к листовой ржавчине и полосовой ржавчине Lr67 и Yr46 у пшеницы являются плейотропными или тесно сцепленными. Теор. Прил. Genet. 122, 239-249.DOI: 10.1007 / s00122-010-1439-x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эррера-Фессел, С., Синг, Р., Уэрта-Эспино, Дж., Розварн, Г., Перияннан, С., Viccars, L., et al. (2012). Lr68: новый ген, придающий устойчивость к медленной ржавчине листовой ржавчине пшеницы. Теор. Прил. Genet. 124, 1475–1486. DOI: 10.1007 / s00122-012-1802-1

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эррера-Фессель, С., Сингх Р., Лиллемо М., Уэрта-Эспино Дж., Бхавани С., Сингх С. и др. (2014). Lr67 / Yr46 придает взрослым растениям устойчивость к стеблевой ржавчине и мучнистой росе пшеницы. Теор. Прил. Genet. 127, 781–789. DOI: 10.1007 / s00122-013-2256-9

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hiebert, C., Thomas, J., McCallum, B., Humphreys, D., DePauw, R., Hayden, M., et al. (2010). Интрогрессия в хромосому 4DL пшеницы в RL6077 (Thatcher 6 / PI 250413) придает взрослым растениям устойчивость к полосатой ржавчине и листовой ржавчине (Lr67). Теор. Прил. Genet. 121, 1083–1091. DOI: 10.1007 / s00122-010-1373-y

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоулз П., Лоуренс Г., Финнеган Дж., Макфадден Х., Эйлифф М., Доддс П. и др. (2005). Аутоактивные аллели гена устойчивости к ржавчине L6 льна индуцируют нечувствительную к расе устойчивость к ржавчине, связанную с гиперчувствительной реакцией. Мол. Взаимодействие с растительными микробами. 18, 570–582. DOI: 10.1094 / MPMI-18-0570

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, Л., Брукс, С. А., Ли, В., Феллерс, Дж. П., Трик, Х. Н. и Гилл, Б. С. (2003). Клонирование на основе карты гена устойчивости к листовой ржавчине Lr21 из большого и полиплоидного генома мягкой пшеницы. Генетика 164, 655–664.

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | Google Scholar

Hurni, S., Brunner, S., Stirnweis, D., Herren, G., Peditto, D., McIntosh, R., et al. (2014). Ген устойчивости к мучнистой росе Pm8, полученный из ржи, подавляется его ортологом Pm3 пшеницы. Завод Дж. 79, 904–913. DOI: 10.111 / tjp12593

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хван, К. Ф., и Уильямсон, В. М. (2003). Внутримолекулярные взаимодействия, опосредованные богатыми лейцином повторами, в распознавании нематод и передаче сигналов гибели клеток белком устойчивости томатов Mi. Plant J. 34, 585–593. DOI: 10.1046 / j.1365-313X.2003.01749.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон, Р.(1984). Критический анализ длительного сопротивления. Annu. Rev. Phytopathol. 22, 309–330. DOI: 10.1146 / annurev.py.22.0.001521

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон Р. (1988). «Устойчивая устойчивость к желтой (полосатой) ржавчине пшеницы и ее значение для селекции растений», в Селекционные стратегии устойчивости к ржавчине пшеницы , ред. Н. В. Симмондс и С. Раджарам (Мексика: CIMMYT).

Google Scholar

Карасов, Т.L., Kniskern, J.M., Gao, L., DeYoung, B.J., Ding, J., Dubiella, U., et al. (2014). Долгосрочное поддержание полиморфизма резистентности за счет диффузных взаимодействий. Природа 512, 436–440. DOI: 10.1038 / природа13439

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Knott, D. (1968). Наследование устойчивости к расам стеблевой ржавчины 56 и 15B-1L (Can.) У сортов пшеницы Надежда и Н-44. Кан. J. Genet. Цитол. 10, 311–320.

Google Scholar

Knott, D. (1971). Гены устойчивости к стеблевой ржавчине у сортов пшеницы Надежда и Н-44. Кан. J. Genet. Цитол. 13, 186–188.

Google Scholar

Колмер, Дж., Сингх, Р., Гарвин, Д., Виккарс, Л., Уильям, Х., Уэрта-Эспино, Дж. И др. (2008). Анализ области устойчивости к ржавчине Lr34 / Yr18 в зародышевой плазме пшеницы. Crop Sci. 48, 1841–1852. DOI: 10.2135 / cropci2007.08.0474

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Краттингер, С., Келлер, Б., Эррера-Фессел, С., Сингх, Р. П., и Лагуда, Э. (2013). Письмо редактору. Отметим, что у турецких сортов пшеницы аллель устойчивости LR34 неэффективен против листовой ржавчины. J. Plant Dis. Защищать. 120: 3.

Краттингер, С., Лагуда, Э., Викер, Т., Риск, Дж., Эштон, А., Селтер, Л. и др. (2011). Транспортер ABC устойчивости к множественным патогенам Lr34: молекулярный анализ гомеологических и ортологичных генов гексаплоидной пшеницы и других видов трав. Завод Дж. 65, 392–403. DOI: 10.1111 / j.1365-313X.2010.04430.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Краттингер, С. Г., Лагуда, Э. С., Шпилмейер, В., Синг, Р. П., Уэрта-Эспино, Дж., Макфадден, Х. и др. (2009). Предполагаемый переносчик ABC обеспечивает прочную устойчивость к множеству грибковых патогенов пшеницы. Наука 323, 1360–1363. DOI: 10.1126 / science.1166453

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лоуренс Г.Дж., Финнеган, Э. Дж., Эйлифф, М. А., и Эллис, Дж. Г. (1995). Ген L6 устойчивости к ржавчине льна связан с геном устойчивости бактерий Arabidopsis RPS2 и геном устойчивости к вирусам табака N. Plant Cell 7, 1195–1206. DOI: 10.1105 / tpc.7.8.1195

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Li, F., Pignatta, D., Bendix, C., Brunkard, J.O., Cohn, M.M, Tung, J., et al. (2012). Регуляция микроРНК рецепторов врожденного иммунитета растений. Proc. Natl. Акад. Sci. США, 109, 1790–1795. DOI: 10.1073 / pnas.1118282109

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лутре, К., Уикер, Т., Травелла, С., Галли, П., Скофилд, С., Фахима, Т. и др. (2009). Два разных гена CC-NBS-LRR необходимы для Lr10-опосредованной устойчивости листовой ржавчины у тетраплоидной и гексаплоидной пшеницы. Plant J. 60, 1043–1054. DOI: 10.1111 / j.1365-313X.2009.04024.x

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Удача, Дж., Лоуренс, Г., Доддс, П., Шеперд, К., и Эллис, Дж. (2000). Области за пределами богатых лейцином повторов белков устойчивости к ржавчине льна играют роль в определении специфичности. Растительная клетка 12, 1367–1377. DOI: 10.1105 / tpc.12.8.1367

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маго Р., Браун-Гуэдира Г., Драйзигакер С., Брин Дж., Джин Ю., Сингх Р. и др. (2011). Точный анализ ДНК-маркера гена устойчивости к стеблевой ржавчине Sr2 в пшенице. Теор. Прил. Genet. 122, 735–744. DOI: 10.1007 / s00122-010-1482-7

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mago, R., Verlin, D., Zhang, P., Bansal, U., Bariana, H., Jin, Y., et al. (2013). Разработка рекомбинантов пшеницы– Aegilops speltoides и простых маркеров на основе ПЦР для Sr32 и нового гена устойчивости к стебельной ржавчине на хромосоме 2S # 1. Теор. Прил. Genet. 126, 2943–2955. DOI: 10.1007 / s00122-013-2184-8

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макфадден, Э.С. (1930). Удачный перенос персонажей эммера на вульгарную пшеницу. J. Am. Soc. Агрон. 22, 1020–1034. DOI: 10.2134 / agronj1930.00021962002200120005x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макинтош Р., Луиг Н. и Бейкер Э. (1967). Генетические и цитогенетические исследования устойчивости к стеблевой ржавчине, листовой ржавчине и мучнистой росе у сортов пшеницы Hope и родственных ей. Aust. J. Biol. Sci. 20, 1181–1192. DOI: 10.1071 / BI9671181

CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакИнтош, Р.А. (1977). «Природа индуцированных мутаций, влияющих на реакцию болезни в пшенице». in Индуцированные мутации против болезней растений .

Google Scholar

Макинтош Р. А., Веллингс К. Р. и Парк Р. Ф. (1995). Ржавчина пшеницы: Атлас генов устойчивости . Мельбурн: CSIRO Publishing.

Google Scholar

Navarro, L., Zipfel, C., Rowland, O., Keller, I., Robatzek, S., Boller, T., et al. (2004). Транскрипционный врожденный иммунный ответ на flg22.Взаимодействие и совпадение с ген-зависимыми защитными реакциями Avr и бактериальным патогенезом. Plant Physiol. 135, 1113–1128. DOI: 10.1104 / стр.103.036749

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Немри А., Этвелл С., Тароне А., Хуанг Ю., Чжао К., Штудхольм Д. и др. (2010). Полногеномное исследование естественной изменчивости Arabidopsis по устойчивости к ложной мучнистой росе с использованием комбинированного картирования ассоциаций и сцеплений. Proc.Natl. Акад. Sci. США 107, 10302–10307. DOI: 10.1073 / pnas.00107

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Niu, Z., Klindworth, D. L., Friesen, T. L., Chao, S., Jin, Y., Cai, X., et al. (2011). Направленная интрогрессия гена устойчивости к стеблевой ржавчине пшеницы с помощью хромосомной инженерии с помощью ДНК-маркера. Генетика 187, 1011–1021. DOI: 10.1534 / genetics.110.123588

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перияннан, С., Мур, Дж., Эйлифф, М., Бансал, У., Ван, X., Хуанг, Л. и др. (2013). Ген Sr33, ортолог генов mla ячменя, кодирует устойчивость к расе Ug99 стеблевой ржавчины пшеницы. Наука 341, 786–788. DOI: 10.1126 / science.1239028

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Преториус, З., Сингх, Р., Вагойр, В., и Пейн, Т. (2000). Обнаружение вирулентности гена устойчивости к стеблевой ржавчине пшеницы Sr31 в Puccinia graminis . f. sp. tritici в Уганде. Завод Dis. 84, 203–203. DOI: 10.1094 / PDIS.2000.84.2.203B

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ролфс А. (1988). Генетический контроль фенотипов стеблевой ржавчины пшеницы. Annu. Rev. Phytopathol. 26, 351–367. DOI: 10.1146 / annurev.py.26.0.002031

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роуз, М. Н., Олсон, Э. Л., Гилл, Б. С., Памфри, М. О., и Джин, Ю. (2011). Устойчивость к стеблевой ржавчине в зародышевой плазме. Crop Sci. 51, 2074–2078. DOI: 10.2135 / cropci2010.12.0719

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Saintenac, C., Zhang, W., Salcedo, A., Rouse, M. N., Trick, H. N., Akhunov, E., et al. (2013). Идентификация гена пшеницы Sr35, который придает устойчивость к группе расы стеблевой ржавчины Ug99. Наука 341, 783–786. DOI: 10.1126 / science.1239022

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шивапрасад, П.В., Чен, Х.М., Патель, К., Бонд, Д.М., Сантос, Б.А., и Баулкомб, Д.С. (2012). Суперсемейство микроРНК регулирует сайт связывания нуклеотидов с богатыми лейцином повторами и другими мРНК. Растительная клетка 24, 859–874. DOI: 10.1105 / tpc.111.095380

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингх Р., Эррера-Фессел С., Уэрта-Эспино Дж., Сингх С., Бхавани С., Лан С. и др. (2014). Прогресс в области генетики и селекции на основе минорных генов устойчивости к Ug99 и другим ржавчинам высокоурожайной яровой пшеницы CIMMYT. J. Integr. Agric. 13, 255–261. DOI: 10.1016 / S2095-3119 (13) 60649-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингх Р. и Уэрта-Эспино Дж. (1997). Влияние гена устойчивости к листовой ржавчине Lr34 на урожай зерна и агрономические признаки яровой пшеницы. Crop Sci. 37, 390–395. DOI: 10.2135 / cropci1997.0011183X003700020014x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингх, Р. П., Уэрта-Эспино, Дж., Бхавани, С., Херрерра-Фессел, С., Сингх, Д., Сингх П. и др. (2011a). Неспецифическая расовая устойчивость яровых пшениц СИММИТ к болезням ржавчины. Euphytica 179, 175–186. DOI: 10.1007 / s10681-010-0322-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингх Р. П., Ходсон Д. П., Уэрта-Эспино Дж., Джин Ю., Бхавани С., Нджау П. и др. (2011b). Появление расы Ug99 гриба стеблевой ржавчины представляет угрозу для мирового производства пшеницы. Annu. Rev. Phytopathol. 49, 465–481. DOI: 10.1146 / annurev-phyto-072910-095423

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Соренсен, К., Ховмёллер, М., Леконт, М., Дедривер, Ф., и де Валлавьей-Поуп, К. (2014). Новые расы Puccinia striiformis, обнаруженные в Европе, выявили расовую специфичность долгосрочной эффективной устойчивости взрослых растений пшеницы. Фитопатология 104, 1042–1051. DOI: 10.1094 / PHYTO-12-13-0337-R

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stakman, E., and Rodenhiser, H. (1958). Раса 15B стеблевой ржавчины пшеницы – что это и что это значит. Adv.Агрон 10, 143–165. DOI: 10.1016 / S0065-2113 (08) 60065-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стхапит Дж., Гбур Э. Э., Браун-Гедира Г., Маршалл Д. С. и Милус Э. А. (2012). Характеристика устойчивости к полосатой ржавчине современных сортов и линий озимой пшеницы из востока США. Завод Dis. 96, 737–745. DOI: 10.1094 / PDIS-07-11-0612

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stirnweis, D., Milani, S.Д., Джордан, Т., Келлер, Б., и Бруннер, С. (2014). Замены двух аминокислот в домене нуклеотидсвязывающего сайта белка устойчивости усиливают гиперчувствительный ответ и расширяют спектр устойчивости к PM3F у пшеницы. Мол. Взаимодействие с растительными микробами. 27, 265–276. DOI: 10.1094 / MPMI-10-13-0297-FI

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тиан Д., Трау М., Чен Дж., Крейтман М. и Бергельсон Дж. (2003). Затраты на приспособленность опосредованной R-геном устойчивости у Arabidopsis thaliana . Природа 423, 74–77. DOI: 10.1038 / nature01588

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Todesco, M., Balasubramanian, S., Hu, T. T., Traw, M., Horton, M., Epple, P., et al. (2010). Естественные аллельные вариации, лежащие в основе основного компромисса в пригодности Arabidopsis thaliana . Природа 465, 632–636. DOI: 10.1038 / nature09083

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тодеско, М., Ким, С. Т., Ча, Э., Бомблис, К., Зайдем, М., Смит, Л. М. и др. (2014). Активация иммунной системы Arabidopsis thaliana комбинациями общих аллелей ACD6. PLoS Genet. 10: e1004459. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1004459

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Упадхьяя, Н. М., Маго, Р., Стаскавич, Б. Дж., Эйлифф, М. А., Эллис, Дж. Г. и Доддс, П. Н. (2014). Анализ секреции бактерий типа III для доставки эффекторных белков грибов в пшеницу. Мол. Взаимодействие с растительными микробами. 27, 255–264. DOI: 10.1094 / MPMI-07-13-0187-FI

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ванегас К., Гарвин Д. и Колмер Дж. (2008). Генетика устойчивости к стеблевой ржавчине у сорта яровой пшеницы Тэтчер и повышение устойчивости к стеблевой ржавчине с помощью Lr34. Euphytica 159, 391–401. DOI: 10.1007 / s10681-007-9541-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Флишауэрс, В.G., Raffaele, S., Vossen, J.H., Champouret, N., Oliva, R., Segretin, M.E., et al. (2011). Понимание и использование устойчивости к фитофторозу в эпоху эффекторов. Annu. Rev. Phytopathol. 49, 507–531. DOI: 10.1146 / annurev-phyto-072910-095326

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Ю., Ченг, X., Шан, К., Чжан, Ю., Лю, Дж., Гао, К. и др. (2014). Одновременное редактирование трех гомеоаллелей в гексаплоидной мягкой пшенице обеспечивает наследственную устойчивость к мучнистой росе. Nat. Biotechnol. 32, 947–951. DOI: 10.1038 / NBT.2969

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, X., Richards, J., Gross, T., Druka, A., Kleinhofs, A., Steffenson, B., et al. (2013). Rpg4-опосредованная устойчивость к стеблевой ржавчине пшеницы ( Puccinia graminis ) у арли ( Hordeum vulgare ) требует Rpg5, второго гена NBS-LRR и фактора деполимеризации актина. Мол. Взаимодействие с растительными микробами. 26, 407–418.DOI: 10.1094 / MPMI-06-12-0146-R

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уильямс, С. Дж., Сон, К. Х., Ван, Л., Берну, М., Саррис, П. Ф., Сегонзак, К. и др. (2014). Структурная основа сборки и функции гетеродимерного иммунного рецептора растений. Наука 344, 299–303. DOI: 10.1126 / science.1247357

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вулф М. (1988). «Использование сортовых смесей для борьбы с болезнями и стабилизации урожайности», в Селекционные стратегии устойчивости к ржавчине пшеницы , ред.В. Симмондс и С. Раджарам (Мехико: СИММИТ).

Google Scholar

Йилдирим, К., Бойлу, Б., Атичи, Э., Кахраман, Т., и Аккая, М. С. (2012). У турецких сортов пшеницы аллель устойчивости LR34 неэффективен против листовой ржавчины. J. Plant Dis. Защищать. 119, 135–141.

Google Scholar

Чжай, К., Чжан, Ю., Яо, Н., Линь, Ф., Лю, З., Дун, З. и др. (2014). Функция и взаимодействие связанных генов, ответственных за устойчивость к взрывам риса, кодируемую pik-h. PLoS ONE 9: e98067. DOI: 10.1371 / journal.pone.0098067

Pubmed Реферат | Pubmed Полный текст | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ржавчины | CropWatch

Написано Робертом Харвесоном, патологом дополнительных растений

Возбудитель

Структуры грибов: пикния (споры), эции (споры), уредии (споры), телии (споры) и базидии (споры). Есть по крайней мере три болезни, называемые «ржавчиной», которые встречаются на подсолнечнике в Соединенных Штатах.Возбудители ржавчины имеют очень сложные жизненные циклы с несколькими разными типами спор и часто с несколькими разными хозяевами, необходимыми для завершения жизненных циклов. Колеоспориоз или желтая ржавчина, вызванная Coleosporium helianthi (Schwein.) Арт. встречается преимущественно на западном побережье. Пустулы ржавчины (уредии) выглядят как золотисто-желтые пустулы, альтернативным хозяином которых является сосна Монтерей. Белая ржавчина, также известная как белый волдырь, вызывается грибком Albugo tragopogonis . Хотя этот патоген и называется ржавчиной из-за схожих симптомов, он более тесно связан с возбудителем ложной мучнистой росы.

Самая распространенная болезнь ржавчины в Высоких равнинах называется красной ржавчиной, чтобы отличить ее от двух других болезней. Красная ржавчина, вызываемая Puccinia helianthi , является самовольной ржавчиной, что означает, что она производит все стадии спор на подсолнечнике; альтернативных хостов нет. Телиоспоры прорастают, чтобы произвести базидиоспоры, которые заражают листья, в результате чего образуются пикнии, внутри которых образуются пикниоспоры и восприимчивые гифы. Пикниоспоры от пикнии совместимого типа оплодотворяют восприимчивые гифы, в результате чего на нижней стороне инфицированных листьев образуются эции.Эциоспоры рассеиваются ветром по листьям, заражают и приводят к образованию уредий, внутри которых образуются уредиоспоры, ответственные за многочисленные циклы заражения. По мере созревания растения уредиоспоры превращаются в телиоспоры, которые являются стадией перезимовки.

Симптомы болезни